Полагают, что в функционировании калликреинов желез важное место принадлежит пространственной модификации их белковых молекул.
Образуемые под действием плазменных и железистых калликреинов кинины по химической структуре представляют собой пептиды молекулярной массы 1000—1300.

В плазме крови циркулирует семейство кининов, включающее:
1) брадикинин, имеющий 9 аминокислотных остатков;
2) каллидин, состоящий из 10 аминокислотных остатков;
3) метионил-лизил-брадикинин, включающий 11 аминокислотных остатков;
4) глицил-аргинил-метионил-лизил-брадикинин (ГАМЛ-брадикинин), построенный из 13 аминокислотных остатков.

Физиологический эффект действия кининов основан на их соединении с высокоспециализированными В2-рецепторами и их подтипами, локализованными в клетках разных органов. В молекуле кининов имеются два функционально различных участка, один из которых обеспечивает специфичность их соединения с рецепторами органа-мишени, другой активирует мембранную аденилатциклазу и способствует образованию из АТФ вторичного внутриклеточного медиатора — цАМФ.

Последний активирует NO-синтетазу, под действием которой в клетке-мишени образуется окись азота (N0), непосредственно влияющая на гладкие мышцы сосудов. Ферментативным образованием N0 объясняют улучшение микроваскуляризации эндотелия и увеличение числа эндотелиальных клеток.

Кинины являются мощными регуляторами кровообращении на всех уровнях сосудистой системы в сердце, органах дыхания, пищеварения, мочевыделения. Они влияют на тонус гладких мышц бронхов, кровеносных сосудов, легочную вентиляцию, состояние проницаемости сосудистой стенки, рецепторы вегетативной нервной системы, интенсивность экскреции натрия и воды почками, биосинтез, скорость секреции рада прессорных гормонов, миграцию и хемотаксис лейкоцитов, утилизацию кислорода и глюкозы клетками.
Полагают, что ускорение транспорта глюкозы брадикинином связано с биосинтезом особого белка G — LNT.

На сердце и сосуды малого круга кровообращения кинины оказывают избирательное сосудорасширяющее действие; повышают систолический и минутный объем крови; увеличивают коронарный кровоток и приток крови к правому предсердию и отток из левого предсердия; снижают кровяное давление в общем круге циркуляции и повышают его в легочной артерии; усиливают потребление кислорода и обмен веществ в миокарде.

Кинины опосредуют восприятие боли и влияют на состояние рецепторов, воспринимающих действие классических гормонов. Брадикинин рассматривают также и как нейрогормон, регулирующий многие функции мозга.

Вследствие того что при массивном местном освобождении кинины вызывают основные симптомы воспаления (гиперемию, отек, увеличение проницаемости сосудов, боль, нарушение функции), их относят к числу медиаторов воспаления.

Исследования последнего периода обнаружили функциональную связь кининов с ангиотензином, простациклином и эндотелинами (пептидами, открытыми в 1988—-1989 гг. и образующимися в эндотелиальных клетках сосудов), обладающими сильным вазоконстрикторным свойством.

Широкий спектр биологического действия кининов дополнен сведениями об их участии в регуляции нормального клеточного цикла, заключительные стадии которого связаны с увеличением уровня данных пептидов.

На современном этапе изучения механизмов митоза клеток большое внимание уделяют изучению метаболизма цитокинов (интерлейкинов, лимфокинов), функции и эффекты которых зависят от обмена брадикинина. Цитокины осуществляют функцию "социального контроля", обеспечивая постоянство клеточного состава ткани. Первичное нарушение баланса в системе образования и распада кининов и дефекты в течении их пострецепторных процессов могут вызвать нарушение в образовании цитокинов, которые, модулируя соотношение внутриклеточных белков, белков-рецепторов, определяют восприимчивость к апоптозу (естественной, запрограммированной смерти клеток) и могут приводить к нарушению процессов клеточной пролиферации и дифференцировки.

В настоящее время считается, что протеиназы крови и клеток определяют весь характер метаболизма, адаптацию и защиту организма. Выраженность адаптации к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды определяется интенсивностью кининогенеза. При чрезмерно усиленном или ослабленном кининогенезе калликреин-кининовая система крови из системы, обеспечивающей саногенез, превращается в систему, изменения активности которой составляют важное звено патогенеза патологических процессов в различных органах и системах организма.

- Читать далее "Определение активности кининовой системы. УЗИ в диагностике гнойной патологии брюшной полости"