При гистологическом изучении препаратов мы видели капиллярные кровотечения в просветы бронхов из грануляций и более массивные геморрагии из сосудов подслизистого слоя бронхов. Обилием грануляционной ткани в бронхах при ранней метаплазии многорядного цилиндрического эпителия в многослойный плоский объясняются рецидивирующие кровохаркания и профузные кровотечения у лиц с больными легкими. Наличие многослойного плоского эпителия в мокроте больных является симптомом, требующим оперативного вмешательства.

Часто на почве расстройства моторной функции расширенных бронхов развиваются очаги местного острого воспаления с расплавлением ткани и образованием новых бронхоэктатических абсцессов. Периоды обострений у таких больных длительнее светлых промежутков. Эта форма заболевания, безусловно, подлежит хирургическому лечению.

Первая форма бронхоэктатической болезни характеризуется отсутствием ранней метаплазии эпителия с образованием грануляций в подслизистом слое. При ней не наступает атрофии слизистых желез, а наблюдается гипертрофия их, хрящи истончаются, эластика мало меняется, со стороны легочной ткани наблюдается только незначительный склероз.

Вторая форма бронхоэктатической болезни значительно благоприятнее предыдущей, продолжаясь обычно годами. В таких случаях обострения встречаются реже, токсические явления у больных значительно слабее выражены, количество мокроты может быть большим, чем у больных первой группы, но она не имеет гнилостного запаха и не содержит крови и многослойного плоского эпителия.

Больные со второй формой бронхоэктатической болезни могут подвергаться консервативному лечению (антибиотики, перемена места жительства, в отдельных случаях перемена профессии и др.), у них показания к хирургическому лечению болезни лишь относительные.

Это обусловлено тем, что, во-первых, борьба с инфекцией в этих случаях осуществляется с успехом антибиотиками; во-вторых, в стенках бронхов у этих больных изъязвлений не наблюдается, следовательно, и рубцовая деформация бронхов им угрожает меньше, чем при первой форме бронхоэктатической болезни; в-третьих, незначительный склероз легочной ткани при этой форме меньше деформирует, растягивает и сдавливает бронхи, чем в случаях бронхоэктатической болезни первой формы, где склероз бывает массивным, выключающим пораженные участки легкого из физиологической функции его.

Кроме того, при второй форме бронхоэктатической болезни долгими годами не создается условий для порочной связи между измененными бронхами и пневмосклерозом, а следовательно, интоксикация организма в этих случаях меньшая и физиологическая функция легких страдает значительно меньше, чем в случаях заболевания первой формой.

При бронхоэктатической болезни стенки бронхов всегда более или менее густо инфильтрированы лимфоидными клетками, среди которых встречаются также единичные плазматические клетки; клеточными инфильтратами разрыхлены и истончены мышечные и эластические волокна, которые местами вовсе исчезают; на слизистой бронхов довольно часто наблюдаются полипозные разрастания.

В подслизистой бронхов появляются грануляции, изобилующие кровеносными сосудами. Очажки васкуляризации проникают и в хрящевые пластинки, которые представляются изъеденными, уменьшаются в размерах и постепенно исчезают, заменяясь грануляционной тканью. Происходит рассасывание хряща.

В некоторых случаях мы видели замену хряща костной, жировой и костномозговой тканью. Костную и костномозговую ткань в хрящах мы рассматриваем как образования возрастного характера, не имеющие прямой связи с бронхоэктатической болезнью.

- Вернуться в оглавление раздела "хирургические болезни"