Диффузное увеличение щитовидной железы (ЩЖ) часто выявляется как при осмотре, гак и при УЗИ. Несмотря на то что йоддефицит по-прежнему является самой частой причиной развития зоба во всем мире, в странах с достаточным поступлением йода с пищей (Европа, США) самой частой причиной развития гипотиреоза и зоба является хронический лимфоцитарный тиреоидит (ХЛТ), известный также как тиреоидит Хашимото. В табл. 6.1 приведены наиболее частые причины развития диффузного увеличения ЩЖ. Под термином «тиреоидит» понимают группу различных заболеваний, при которых в ткани ЩЖ развивается воспаление.

Несмотря на совпадение многих УЗ-признаков разных заболеваний этой группы, УЗИ позволяет предположить их этиологию, клиническое течение и может выявить узлы, требующие проведения ТАБ.

Причины диффузного увеличения щитовидной железы:
- Тиреоидит Хашимото
- Болезнь Грейвса
- Бессимптомный/послеродовой тиреоидит
- Подострый тиреоидит
- Гнойный тиреоидит
- Лекарственно-индуцированный тиреоидит
- Тиреоидит Риделя
- Дефицит йода
- Пороки развития

а) Хронический лимфоцитарный тиреоидит, или тиреоидит Хашимото. ХЛТ — самый распространенный вид тиреоидита. Антитела к тиреопероксидазе выявляются примерно у 10% всех жителей США и у четверти женщин старше 65 лет. Наличие аутоантител к ткани ЩЖ у пациентов с эутиреозом говорит о риске развития ее дисфункции в будущем. Патогномоничным признаком ХЛТ является инфильтрация ЩЖ клетками лимфоцитарной системы — В-лимфоцитами и цитотоксическими Т-клетками. При УЗИ выявляется снижение эхогенности ЩЖ, поскольку лимфоцитарный инфильтрат лучше проводит звук, чем интактные тиреоидные фолликулы.

Этот признак — гипоэхогенность — используется для диагностики аутоиммунного поражения щитовидной железы и оценки риска развития гипотиреоза в последующем. Педерсен (Pedersen) проанализировал 485 случаев диффузного снижения эхогенности ЩЖ и контрольную группу из 100 здоровых человек и обнаружил, что гипоэхогенность обладает прогностической ценностью положительного результата в отношении аутоиммунного поражения ЩЖ 88%, а отрицательного результата — 95%.

Гипоэхогенность при УЗИ обладает большим прогностическим значением в отношении риска развития гипотиреоза, чем наличие аутоантител. Данный признак тяжелее выявить у пациентов с ожирением, поскольку у них ЩЖ может быть более гипоэхогенной по сравнению с нормой.

Степень выраженности изменений эхогенности при ХЛТ очень сильно варьируется. Нормальная щитовидная железа (см. рис. 4-6) имеет вид матового стекла, она гомогенная и более эхогенная (более яркая), чем окружающие мышцы. При нарастании лимфоцитарной инфильтрации эхогенность ЩЖ снижается и приближается к эхогенности мышц, а в некоторых случаях даже становится ниже нее. Нарастание и степень выраженности гипоэхогенности является прогностическим фактором степени тяжести гипотиреоза.

Еще один часто определяемый УЗ-признак аутоиммунного поражения щитовидной железы — ее гетерогенность. Разные варианты эхографической картины наблюдаются при ХЛТ, они отражают выраженность и динамику патологических изменений ткани железы. Отличительными признаками ХЛТ являются лимфоплазмоцитарные инфильтраты с центрами формирования лимфоидных фолликулов, атрофия фолликулов щитовидной железы, трансформация эпителиальных клеток в оксифильно окрашиваемые (клетки Гюртле) и фиброз различной степени выраженности. Данные гистопатологические изменения коррелируют с изменениями при УЗИ.

Гетерогенность при ХЛТ разделена на 7 видов. Не следует думать, что существует последовательная прогрессия описанных изменений. Хотя фиброз и уменьшение зоба типичны для длительно протекающего заболевания, любой из этих признаков может быть отмечен и на ранних стадиях; структурные изменения могут быть как диффузными, так и очаговыми и нет типичного прогрессирования изменений через определенные стадии.

Варианты эхографических картин тиреоидита Хашимото:
1. Гипоэхогенный и гетерогенный
2. Псевдомикроузловой:
- «Швейцарский сыр»
- «Медовые соты»
3. Псевдокрупноузловой
4. Выраженно гипоэхогенный
5. С выраженным фиброзом
6. Гиперэхогенный
7. Пестрый

Варианты ультразвуковых картин хронического лимфоцитарного тиреоидита:

1. Первый вариант: гипоэхогенный и гетерогенный. Нормальная ткань щитовидной железы гиперэхогенна по сравнению с окружающими мышцами и относительно гомогенна, имеет картину матового стекла (рис. 1, б). Зоны лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы по сравнению с нормальной паренхимой определяются как гипоэхогенные. При умеренной диффузной лимфоцитарной инфильтрации при УЗИ наблюдаются умеренная гипоэхогенность и гетерогенность (рис. 1, а, рис. 2).

2. Второй вариант: псевдомикроузловой. При локальных изменениях структуры гипоэхогенные изменения также носят очаговый характер, формируя отдельные гипоэхогенные зоны или псевдоузлы (рис. 3). При гистопатологическом анализе определяются множественные центры формирования лимфоидных фолликулов, зоны структурных изменений, разбросанные по всей щитовидной железы. В некоторых случаях псевдоузлы трудно отличить от истинных. В отличие от истинных узлов псевдоузлы имеют нечеткие границы и сливаются с окружающей паренхимой во всех проекциях. Они обычно не имеют зубчатых или размытых, подозрительных на инфильтрирующий рост, контуров.

Поскольку количество, расположение и размеры зон измененной структуры могут меняться, УЗ-картина от исследования к исследованию может варьироваться.

Распространенные варианты псевдомикроузлов описаны как «швейцарский сыр» и «медовые соты». В первом случае зоны измененной структуры лучше разделены, хорошо очерчены и определяются в виде множественных гипоэхогенных участков (псевдоузлов), напоминающих дыры в швейцарском сыре (рис. 4). Гипоэхогенные участки часто ошибочно принимают за узлы; УЗ-заключение может быть сформулировано так: «гетерогенная структура с множественными гипоэхогенными узлами диаметром <1 см». Данный вид изменений очень распространен и предполагает наличие не многоузлового зоба, а тиреоидита Хашимото. В большинстве случаев псевдоузлы имеют размеры <1 см и подобный вид. Если какой-либо псевдоузел отличается от других наличием кальцинатов или нечеткими, размытыми контурами, следует исключить злокачественный процесс.

В отличие от варианта «швейцарский сыр», при котором паренхима преобладает над множественными отдельными мелкими псевдоузлами, вариант «медовые соты» характеризуется почти сливающимися мелкими псевдоузлами, разделенными очень небольшими участками паренхимы или соединительной ткани (рис. 5). При данной патологии во многих случаях в протоколах УЗИ будет ошибочно описан «многоузловой зоб с множественными мелкими узлами».

3. Третий вариант: псевдокрупноузловой. Чем больше размер зон структурных изменений, тем больше размеры псевдоузлов, часто напоминающих истинные узлы крупных размеров (рис. 6, 7). Псевдоузлы могут быть сливными, разделенными маленькими полосками нормальной ткани щитовидной железы или без нее. При наличии подозрительного образования следует учитывать возможное сочетание с онкологией.

4. Четвертый вариант: выражение гипоэхогенный. Данный тип, как правило, наблюдается при большом диффузно измененном зобе. В отличие от других вариантов с формированием лимфоидных фолликулов паренхима щитовидной железы почти полностью диффузно замещена лимфоцитами. При УЗИ определяется гомогенная, выраженно гипоэхогенная паренхима, сравнимая по эхогенности, а в некоторых случаях даже менее эхогенная, чем прилежащая мышечная ткань (рис. 8). Как будет описано ниже, лимфома щитовидной железы в некоторых случаях имеет схожий внешний вид и должна быть включена в круг диагностического поиска, особенно при быстром увеличении размеров щитовидной железы.

5. Пятый вариант: с выраженным фиброзом. При прогрессировании структурных изменений щитовидной железы развивается фиброз. При УЗИ определяются гиперэхогенные полоски (тяжи), разделяющие гипоэхогенную ткань ЩЖ (рис. 9). В некоторых случаях псевдоузлы отделяются друг от друга фиброзными тяжами. Гиперэхогенные прослойки могут наводить на мысль о периферической (ободковой) кальцификации, но при этом нет характерной для кальцификации акустической тени (рис. 10).

6. Шестой вариант: гиперэхогенный и гетерогенный. При развитии диффузного фиброза ЩЖ может быть гиперэхогенной (рис. 11). Данный вариант наблюдается реже, обычно при длительном гипотиреозе и уменьшении ЩЖ в размерах.

7. Седьмой вариант: пестрый. Данный вариант крайне редкий. Определяются множественные точечные плотные включения, разбросанные по всей железе (рис. 12). Поскольку эхокартина напоминает микрокальцификаты, обычно требуется пункционная биопсия для исключения диффузного поражения при ПРЩЖ. Данный вариант схож с картиной, описанной при диффузном склерозирующем ПРЩЖ. Точечные плотные включения не имеют акустической тени и могут напоминать гиперэхогенные линейные включения, выявляемые в доброкачественных коллоидных узлах.

б) Узловые образования щитовидной железы при хроническом лимфоцитарном тиреоидите. Согласно результатам исследований, распространенность ПРЩЖ среди пациентов с тиреоидитом Хашимото выше, чем в общей популяции. Гетерогенная эхоструктура при ХЛТ может создавать трудности для выявления истинных узлов и потенциально подозрительных образований. Для выявления подозрительных участков, требующих УЗИ-ТАБ, необходимо проводить УЗИ в режиме реального времени в двух проекциях в сочетании с допплерографией.

Эхокартина ПРЩЖ на фоне ХЛТ не отличается от таковой при ПРЩЖ в изначально нормальной ЩЖ. Таким образом, критерии, описанные в отдельной статье на сайте (просим пользоваться формой поиска выше), посвященной узловому зобу, следует использовать и для оценки узловых образований, выявленных при ХЛТ. При ПРЩЖ на фоне тиреоидита Хашимото меньше псаммоматозных кальцификатов и больше более плотных, но любую кальцификацию в узле следует рассматривать как подозрительную (рис. 13, 14).

Недавно описана картина специфичного узлового образования при тиреоидите Хашимото, которое предположительно рассматривается как доброкачественное. Гиперэхогенный узел на фоне гетерогенной, гипоэхогенной паренхимы Бонавита (Bonavita) и соавт. назвали «белый рыцарь» (white knight). Авторы считают, что «белый рыцарь» является доброкачественным узлом регенерации (рис. 15). Бонавита и соавт. описали также вариант «белого рыцаря» — «жираф», при которой выявляются множественные гиперэхогенные узлы, окруженные тонкими линейными гипоэхогенными ободками (рис. 16).

в) Лимфатические узлы при хроническом лимфоцитарном тиреоидите. При тиреоидите Хашимото практически во всех случаях определяются реактивные и увеличенные ЛУ Подобные увеличенные ЛУ часто выявляются в окружающих ЩЖ претрахеальном и паратрахеальном пространствах, особенно ниже перешейка, а также на III и IV хирургических уровнях латеральной поверхности шеи. Эти ЛУ могут иметь округлую форму и быть сливными. Эхогенные ворота ЛУ определяются не всегда (рис. 17). Выраженное увеличение и изменение структуры ЛУ у пациентов с тиреоидитом Хашимото и раком ЩЖ могут быть поводом для его исследования. Любые подозрительные находки: кальцификаты, жидкостные зоны, хаотичная васкуляризация — требуют проведения ТАБ ЛУ.

Кроме того, следует отметить, что расположенный у нижнего полюса ЩЖ ЛУ может напоминать аденому ОЩЖ, что затрудняет УЗ-диагностику при первичном гиперпаратиреозе (ПГПТ) у пациентов с ХЛТ.

г) Лимфома на фоне хронического лимфоцитарного тиреоидита. Первичная лимфома ЩЖ встречается редко. Поскольку ЩЖ в норме не имеет лимфоидной ткани, именно инфильтрация лимфоцитами на фоне аутоиммунных заболеваний является фактором, предшествующим развитию лимфомы. Выделяют два вида патологических изменений:
- диффузное увеличение и изменения, схожие с выражение гипоэхогенным вариантом, описанным выше;
- узловая лимфома с четкими границами между опухолью и окружающей тканью ЩЖ.

В обоих случаях, вследствие беспрепятственного прохождения ультразвука с последующим задним акустическим усилением, часто наблюдается псевдокистозная картина (рис. 18, 19). Эти изменения могут быть неотличимы от гетерогенной и гипоэхогенной структуры ЩЖ при тиреоидите Хашимото. Таким образом, при выявлении гипоэхогенного узла или стремительном его росте показано проведение биопсии с проточной цитометрией.

д) Атрофический тиреоидит. В исходе ХЛТ возможно развитие атрофии железы с гетерогенной гипоэхогенной структурой и фиброзом (рис. 20).

е) Болезнь Грейвса. Одновременно с симптомами болезни Хашимото, ультразвуковой вид заболевания Грейвса во многом сходен с последним. Гистопатологически Грейвсова болезнь проявляется лимфоцитарной инфильтрацией, иногда с образованием герминативного центра. Тем не менее, лимфоциты разбросаны в интерфолликулярной строме и не нарушают сами фолликулы. Фолликулы часто показывают выраженную эпителиальную гиперплазию. Фиброз является необычным при условии, что болезнь продолжительна.

Соответственно, на ультразвуке гетерогенности меньше, чем при заболевании Хашимото. При болезни Грейвса гипоэхогенность не так ярко выражена, потому что целые и увеличенные фолликулы являются отражающими звуковые волны (рис. 21). В некоторых случаях железа даже является гиперэхогенной. Классическим ультразвуковым признаком болезни Грейвса является окраска Допплера ("тиреоидный инферно") в железе (рис. 22).

Некоторые авторы предполагают, что поток Допплера может различать болезнь Грейвса от тиреотоксикоза, вызванного тиреоидитом, последний показывает уменьшенный кровоток. В этом случае общий кровоток сильно коррелирует с радиоактивным сбросом йода, что указывает на возможность использования этой техники для пациентов, у которых противопоказаны ядерные исследования (беременность и грудное вскармливание) или они не доступны. Однако следует отметить, что имеется перекрытие в количестве кровотока между болезнью Грейвса и тиреоидитом, так что только характеристики Допплера могут оказаться недостаточными для различения между этими двумя состояниями.

Радиоактивный сброс йода остается золотым стандартом в различении гипертиреоза Грейвса от тиреотоксикоза, вызванного тиреоидитом, хотя, если использовать его в сочетании с клинической историей и лабораторными анализами, ультразвук с потоком Допплера может быть более удобным, чувствительным и экономически эффективным, чем рутинное использование ядерной нагрузки.

В отдельной статье на сайте (просим пользоваться формой поиска выше) содержится дополнительное обсуждение этой темы.

Несколько авторов предполагают, что частота рака щитовидной железы выше у пациентов с болезнью Грейвса. Рак, возникающий у пациентов с болезнью Грейвса, может быть более агрессивным из-за стимулирующего действия антител к рецепторам тиреотропина. Последовательная серия из Японии не сообщала о повышенной агрессивности рака щитовидной железы в болезни Грейвса, однако это можно объяснить географическими различиями в потреблении йода. В то время как недавние рекомендации Американской Ассоциации Щитовидной Железы и Американской Ассоциации Клинических Эндокринологов не рекомендуют регулярное использование ультразвука при оценке тиреотоксикоза, было предложено скринировать всех пациентов с болезнью Грейвса с помощью ультразвука для выявления инче скрытых узлов щитовидной железы клинически целесообразно и экономически целесообразно.

ж) Безболезненный тиреоидит. Это заболевание включает бессимптомный и послеродовый тиреоидиты. Считается, что бессимптомный тиреоидит, еще называемый подострым лимфоцитарным тиреоидитом, является аутоиммунным заболеванием, представляющим разновидность транзиторного тиреоидита Хашимото. Заболевание развивается преимущественно у женщин 30-50 лет, при этом уровни тиреоидных аутоантител, как правило, ниже, чем при тиреоидите Хашимото. При выявлении заболевания в течение года после родов тиреоидит называют послеродовым. Послеродовый тиреоидит развивается у 10% всех беременных и у 30% с сахарным диабетом 1-го типа.

При повторной беременности рецидив развивается в 70% случаев. Безболезненный тиреоидит может быть выявлен в тиреотоксическую (обычно легкую, длится 1-2 мес) или гипотиреоидную фазу (обычно транзиторную, продолжается 4-6 мес).

Уровни антител и оценка эхогенности при УЗИ в динамике позволяют определить вероятность полного восстановления. При УЗИ определяются гипоэхогенные изменения, схожие с таковыми при других аутоиммунных поражениях ЩЖ. Гистологические изменения напоминают тиреоидит Хашимото, однако с относительно меньше выраженной онкоцитарной метаплазией, минимальной атрофией фолликулов или без нее, с умеренным или отсутствующим фиброзом. Эти различия отражаются на УЗ-картине: нет гиперэхогенных изменений, обусловленных фиброзом, а гипоэхогенность паренхимы выражена незначительно (рис. 23). При исследовании в тиреотоксическую фазу кровоток при допплерографии не определяется или резко снижен. Однако в некоторых случаях, особенно в восстановительную фазу, кровоток может усиливаться. Как было отмечено в отдельной статье на сайте (просим пользоваться формой поиска выше), данные цветовой допплерографии при ДТ и БГ в ряде случаев совпадают.

При ведении пациента с подозрением на тиреотоксикоз лечащий врач должен проанализировать данные анамнеза, физикального обследования, лабораторных исследований. В большинстве случаев результаты УЗИ с допплерографией позволяют подтвердить диагноз. При неоднозначности результатов УЗИ подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз может измерение уровня захвата радиоактивного йода.

з) Подострый тиреоидит. Клинически подострый тиреоидит проявляется болью в области шеи, симптомами тиреотоксикоза и повышением маркеров воспаления (скорость оседания эритроцитов). Также можно выявить общие симптомы: лихорадку, слабость и др. В своем течении заболевание проходит 3 фазы: тиреотоксическую, гипотиреоидную и фазу восстановления. Данное заболевание описано под разными названиями: тиреоидит де Кервена, подострый гранулематозный или негнойный тиреоидит. В большинстве случаев подострый тиреоидит развивается после вирусной инфекции верхних дыхательных путей. Заболевание является самой частой причиной болей в области ЩЖ, что связано с растяжением ее капсулы на фоне воспаления и отека. Тиреотоксикоз развивается из-за разрушения фолликулов ЩЖ с выбросом тиреоидных гормонов в кровь.

УЗИ — ценный метод для выявления причины боли и отека шеи, а также для дифференциальной диагностики тиреоидита, геморрагической кисты и других образований шеи. Патогномоничными признаками являются зоны выраженной гипоэхогенности с нечеткими контурами, вытянутые вдоль длинной оси ЩЖ. Кальцификация для подострого тиреоидита не характерна (рис. 24). Данные гипоэхогенные зоны с нечеткими контурами в большинстве случаев совпадают с зонами болезненности при пальпации и могут быть одно- или двусторонними и даже мигрировать на контрлатеральную сторону при динамическом наблюдении. Часто определяется реактивное увеличение ЛУ. В описанных зонах кровоток по данным допплерографии в большинстве случаев отсутствует. Часто зоны воспаления с дольчатыми нечеткими контурами трудно отличить от узлов, но в большинстве случаев при УЗИ в динамике отмечается их регресс (рис. 25, 26). Если при первичном осмотре ТАБ не проведена, повторное УЗИ следует сделать через 4-6 мес для подтверждения излечения.

и) Гнойный тиреоидит. Как правило, ЩЖ устойчива к острой инфекции, — это обусловлено выраженной васкуляризацией, содержанием йода, отличным лимфодренажем и наличием защитной капсулы. Бактериальная инфекция может развиться на фоне существующего заболевания ЩЖ, особенно у детей при врожденном свище четвертого жаберного кармана. Гнойный тиреоидит у пациентов типично проявляется быстро развившейся лихорадкой, болью и симптомами компрессии. Инфекционные процессы обычно начинаются в мягких тканях, окружающих ЩЖ. В раннюю стадию заболевания при УЗИ вокруг доли ЩЖ может определяться тонкий гипоэхогенный ободок.

В дальнейшем внутри и вне ткани железы развиваются абсцессы, которые определяются в виде гипоэхогенных гетерогенных образований с неровными контурами, часто с яркими гиперэхогенными включениями от газа и детритом внутри. Расположенные рядом ЛУ значительно увеличены в размерах. Роль УЗИ — выявить абсцесс, определить состояние окружающих анатомических структур, включая кровеносные сосуды, и контролировать дренирование при необходимости. В некоторых случаях отличить острый гнойный тиреоидит от подострого гранулематозного бывает затруднительно. Дифференцировать эти заболевания крайне важно, поскольку при лечении подострого гранулематозного тиреоидита часто используются глюкокортикоиды, а они могут ухудшить течение острого гнойного тиреоидита. КТ — это полезное дополнение к УЗИ для определения, вовлечены ли в процесс глоточное пространство и средостение.

к) Тиреоидит Риделя. Также известен как фиброзирующий тиреоидит. При данном заболевании в ЩЖ определяется выраженный фиброз в сочетании с инфильтрацией макрофагами и эозинофилами с распространением в окружающие ткани. При осмотре выявляется увеличенная в размерах, фиксированная, плотная, как камень, безболезненная железа с симптомами компрессии или без них. При УЗИ определяется увеличенная, диффузно гипоэхогенная ЩЖ с фиброзными тяжами и слабой васкуляризацией (рис. 27). В отличие от тиреоидита Хашимото, процесс может распространиться за пределы капсулы ЩЖ с вовлечением сонной артерии. При эластографии определяется выраженная жесткость.

л) Амилоидоз щитовидной железы. При системном амилоидозе возможно поражение любых органов. В редких случаях поражается и ЩЖ. УЗИ выявляет гиперэхогенную эхоструктуру с картиной матового стекла и сниженную звукопроводимость.

м) Лекарственно-индуцированный тиреоидит. безболезненный ДТ может развиться на фоне терапии амиодароном, интерлейкином-2, интерфероном-а, ипилимумабом или ингибиторами тирозинкиназы. При ведении пациентов с диффузным увеличением ЩЖ всегда следует обращать внимание на принимаемые лекарственные препараты.

н) Резюме. Диффузное увеличение ЩЖ может быть обусловлено одним из вариантов тиреоидита. Наиболее часто в клинической практике встречается аутоиммунный тиреоидит. Его отличительными признаками являются диффузная гипоэхогенность и гетерогенность, описано множество эхографических вариантов. Роль УЗИ — подтвердить предполагаемый диагноз, оценить размеры и васкуляризацию железы, определить непальпируемые узловые образования, требующие ТАБ, и наблюдать за течением заболевания в динамике.

Знание всех вариантов клинического течения и симптомов тиреоидита позволяет избежать неоправданного проведения биопсии и оперативного вмешательства. В руках врачей-клиницистов, ведущих пациентов с тиреоидитом, УЗИ — эффективный и доступный метод, дополняющий клиническое исследование.

- Рекомендуем ознакомиться далее "УЗИ при узле щитовидной железы (узловом зобе и раке щитовидной железы)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.6.2023