Застойный диск зрительного нерва (ДЗН): причины, диагностика, лечение

а) Определение: двусторонний отек ДЗН, возникший на фоне повышенного внутричерепного давления.

б) Эпидемиология. Согласно статистическим данным 1950-х годов, картина застойного ДЗН наблюдалась более чем у 60% пациентов с опухолями головного мозга. С тех пор, благодаря достижениям нейрорадиологии, распространенность застойного ДЗН значительно снизилась, а следовательно, и уменьшилась диагностическая ценность этого симптома.

в) Этиология. Патогенез развития застойного ДЗН до конца не выяснен. По современным представлениям, основанным на механической модели процесса, повышение внутричерепного давления и нарушение аксонального тока плазмы приводят к отеку волокон зрительного нерва. Однако однозначной корреляции между уровнем внутричерепного давления и степенью проминенции ДЗН не установлено. Выраженный отек ДЗН может развиваться в течение нескольких часов от момента повышения внутричерепного давления или кровоизлияния в головной мозг. Таким образом, застойный ДЗН — условный, неспецифический признак повышения внутричерепного давления, который не позволяет судить о причинах возникших изменений и локализации патологического процесса в головном мозге.

Приблизительно в 60% случаев причиной развития застойного ДЗН является опухоль головного мозга. В 40% случаев эти изменения наблюдаются на фоне гидроцефалии, менингита, абсцесса мозга, энцефалита, злокачественной гипертензии или внутричерепных кровоизлияний. Таким пациентам необходима консультация терапевта, невролога, нейрохирурга.

При выявлении застойного ДЗН показана срочная консультация врачей смежных специальностей для выяснения причин его развития, т.к. повышение внутричерепного давления относится к состояниям, угрожающим жизни больного.

Частота развития застойного ДЗН при опухолях мозга снижается с увеличением возраста больных: на первой декаде жизни она составляет 80%, а на седьмой — 40%.

Застойный ДЗН не развивается при атрофии зрительного нерва, т.к. отек может формироваться только в неповрежденных нервных волокнах.

Особые формы:

• Синдром Фостера Кеннеди. Изолированная атрофия нервных волокон за счет прямой компрессии опухолью на одной стороне и застойный ДЗН за счет повышения внутричерепного давления — на другой. Среди возможных причин — менингиома крыла клиновидной кости или опухоль лобной доли головного мозга.

• Застойный ДЗН при глазной гипотонии. Отек волокон зрительного нерва на фоне глазной гипотонии. Среди возможных причин — проникающие ранения или наружная фистула после операции на глазу.

г) Клиника и диагностика. Острота зрения долгое время сохраняется высокой. Важнейший критерий дифференциальной диагностики застойного ДЗН — различие морфологической картины и функционального состояния зрительного анализатора. На ранних этапах может отмечаться преходящее «затуманивание» зрения. Периметрия позволяет выявить расширение границ слепого пятна. К поздним функциональным проявлениям синдрома относятся центральные дефекты и концентрическое сужение поля зрения, обусловленные атрофией нервных волокон комплексного характера.

Для застойного ДЗН характерны выраженные морфологические изменения при небольшом снижении остроты зрения.

По данным офтальмоскопии выделяют следующие этапы развития патологических изменений.

1. Ранняя стадия. Вследствие различной плотности нервных волокон сначала отмечается стушеванность контура ДЗН по носовому краю, а затем — по верхнему и нижнему. ЭД сохранена. Наблюдается гиперемия ДЗН за счет расширения капилляров, отсутствует пульсация центральной вены сетчатки. За счет отека образуются концентрические перипапиллярные складки сетчатки — складки Патона. Изменения на этой стадии необходимо дифференцировать от псевдозастойного ДЗН и друз ДЗН.

2. Острый период. Характерны увеличение проминенции ДЗН, радиальные кровоизлияния и серовато-белые фокусы вдоль края ДЗН. ЭД часто отсутствует. ДЗН гиперемирован, его цвет может варьировать от красного до красновато-серого.

3. Хронический период. Отек ДЗН значительный. ЭД отсутствует, гиперемия уменьшается.

4. Атрофическая стадия. Пролиферация астроцитов приводит к комплексной или вторичной атрофии зрительного нерва.

д) Дифференциальный диагноз. Проводится с псевдозастойным ДЗН, друзами ДЗН, аномалиями ДЗН без нарушения зрительных функций и оптическим невритом.

е) Лечение. Необходимо добиться снижения внутричерепного давления и провести лечение основного заболевания (см. Этиология). После нормализации внутричерепного давления явления застойного ДЗН регрессируют в течение нескольких недель. Однако, как правило, к этому времени успевает развиться комплексная атрофия зрительного нерва. Выраженность атрофии зависит от длительности существования отека.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Неврит зрительного нерва: причины, диагностика, лечение"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 6.1.2021