Предполагаемая на основании клиники пароксизмов локализация эпилептического очага в большинстве случаев соответствует ЭЭГ-показателям, но не всегда. Например, из 140 больных с генерализованными тонико-клоническими припадками у 100 человек на ЭЭГ отмечалась стволовая, а у 40 — корковая локализация очага.

Примерно такие же соотношения обнаруживаются при сопоставлении данных неврологического обследования с результатами ЭЭГ. Совпадение тех и других показателей отмечено у 2/3 больных. Корковая локализация поражения, выявленная при неврологическом обследовании, чаще (в 77,6% случаев) совпадает с данными ЭЭГ, чем стволовая (в 56,8% случаев).

Неврологически отмечается доминирование поражения в передних отделах коры больших полушарий — передняя центральная извилина и лобная доля (124 из 152 человек с корковой локализацией очага). На ЭЭГ обнаруживается преимущественная заинтересованность также передних отделов коры больших полушарий: лобная — височная — центральная области (114 из 152 человек с корковой локализацией очага). Отсутствие полного параллелизма между данными неврологического обследования и ЭЭГ-исследования объясняется, вероятно, слабой выраженностью органической симптоматики у наших больных. Как известно, не всегда удается установить поражение височной, нижней теменной и затылочной долей. Эти области дают отчетливую симптоматику обычно при достаточно выраженной органической патологии. Очевидно, поэтому при исследовании нервной системы большее звучание получили области, расположенные по соседству с перечисленными выше. Согласно данным неврологического обследования, очаг патологической активности у большинства больных расположен в передних областях коры больших полушарий, а по ЭЭГ-картине он как бы несколько отодвинут кзади.

У 1/4 больных не совпадают стороны полушарий, где предполагается локализация очага. Объясняется это слабой степенью неврологических изменений, а также отсутствием в большинстве наблюдений грубой межполушарной асимметрии на ЭЭГ и возможной миграцией очагов. Высокий процент несовпадения стволовой локализации поражения отчасти можно объяснить тем, что некоторые неврологические симптомы обусловлены вторичными ликвородинамическими расстройствами.

Ревматизм при эпилепсии

Соматическое состояние больных эпилепсией давно привлекало исследователей. Особое внимание уделялось сердечно-сосудистой системе. Существовала даже вазомоторная теория происхождения припадков. Большое место соматическому обследованию больных эпилепсией отводит М. D. Fleury (1900) в своей обширной монографии. J. Abadie (1932) считал, что в результате различных кардиопатий нарушается мозговое кровообращение и возникают эпилептические припадки. Е. И. Лихтенштейн, Н. Б. Маньковский, Е. В. Черкас (1956) выделили самостоятельный синдром «митральной» эпилепсии. В то время как эти авторы нарушения сердечно-сосудистой деятельности ставили в причинную связь с возникновением припадков, другие указанные расстройства относили к явлениям вторичным, возникающим в результате сдвигов гемодинамики, вызванных эпилептическим процессом.

Т. П. Симеон (1952, 1956), Г. Е. Сухарева (1955), В. Я. Деянов (1956), М. Б. Цукер и А. П. Куцемилова (1957), А. Л. Андреев (1959), В. В. Михеев (1960), А. О. Рахимджанов (1969) и др. отмечают, что ревматизм может привести к появлению эпилептических припадков. А. Л. Андреевым выделена как самостоятельная форма ревматическая эпилепсия. Однако не все авторы поддерживают точку зрения о нозологической самостоятельности ревматической эпилепсии. Н. Б. Маньковский (1956), например, расценивает последнюю как один из синдромов хронически текущего мозгового ревматизма. Многие вопросы, касающиеся связи ревматизма и эпилепсии, остаются еще открытыми. В частности, не определены удельный вес ревматической инфекции в возникновении эпилепсии, ее частота среди страдающих эпилепсией и т. д.

В настоящее время широкое распространение получили ЭЭГ, ПЭГ и другие параклинические методы. В связи с этим общее соматическое изучение больных как бы отодвинуто на задний план. В течение ряда последних лет в печати отсутствуют публикации по соматическому обследованию больных эпилепсией.

Совместно с терапевтом (ст. науч. сотр. И. А. Бронзов) мы обследовали 100 больных в возрасте от 16 до 40 лет с продолжительностью эпилепсии от нескольких недель до 3 лет (мужчин 44, женщин 56). Обследовали больных не выборочно, а всех недавно заболевших эпилепсией. В основном это были лица молодого возраста: 16—30 лет — 74 человека, 31—40 лет— 26 человек. Особое внимание уделялось выявлению ревматической патологии.

Диагноз ревматизма считался достоверным при наличии ревматического поражения клапанного аппарата сердца, подтверждаемого данными физикального, рентгенологического и ЭКГ-исследования. Из 100 обследованных больных ревматизм выявлен у 23. Из них у 16 диагностирована недостаточность митрального клапана, у 6 — митральный стеноз. Ревматизм без клапанного порока сердца был только у одной больной с явными признаками малой хореи.

Ревматизм, как известно, находится в тесной патогенетичекой связистонзиллярной инфекцией, поэтому больные обследовались оториноларингологом. Обращалось внимание также на симптомы, характеризующие нервную форму ревматизма. В зависимости от наличия или отсутствия ревматизма и хронического тонзиллита все больные распределены на три клинические группы.

При сравнении с выборочными статистическими данными, по которым распространенность ревматизма среди населения России колеблется в пределах 2—5%, среди больных эпилепсией этот процент оказался в несколько раз выше (23). Сравнительно высоким был также процент больных, страдающих хроническим тонзиллитом (26).

Для установления степени активности ревматического процесса использовали данные клинического обследования, рентгенологического исследования органов грудной клетки, фонокардиографии, ЭКГ; проводили электрофоретическое исследование белков сыворотки крови и другие биохимические тесты.

Ни у одного из 23 больных первой группы не найдено признаков высокой активности ревматического процесса. Лишь у 6 человек на основании косвенных данных (ухудшение самочувствия, нестойкий субфебрилитет, нарушение компенсации сердечной деятельности и пр.) можно было предполагать наличие латентно протекающего кардита I степени активности. Нервная форма ревматизма диагностирована у одной больной с проявлением малой хореи. У остальных 16 человек была неактивная фаза ревматизма. Таким образом, у большинства больных не выявлено прямой патогенетической связи эпилептических припадков с активным ревматическим процессом.

- Читать далее "Соматические болезни у больных эпилепсией. Гематологические показатели при эпилепсии"