Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с флуородопой у больных со стриатонигральным типом МСА выявляет снижение захвата изотопа в скорлупе. Этот признак, отражающий дегенерацию нифостриарных нейронов, выражен при МСА в той же, а иногда и в большей степени, что и при БП. Но более чем в половине случаев МСА уже на сравнительно ранней стадии снижается и захват в хвостатом ядре, что не характерно для БП.

Позитронно-эмиссионная томография с введением лиганда постсинаптических дофаминовых рецепторов раклоприда у части больных МСА выявляет снижение захвата изотопа в стриатуме, отражающее уменьшение плотности D2 дофаминовых рецепторов, тогда как у других больных он остается в пределах нормы. На ранней стадии БП (у больных, не принимавших леводопу или агонисты дофаминовых рецепторов) плотность D2-рецепторов бывает нормальной или повышенной и снижается лишь на фоне длительного приема дофами-нергических средств.

Аналогичные результаты выявляются и при SPECT с иодобензамидом, которая также позволяет оценить сохранность D2-рецепторов. Данные ПЭТ с Sch23390 указывают на умеренное снижение плотности и D1-рецепторов. Снижение плотности дофаминовых рецепторов в стриатуме, вероятно, отражающее дегенерацию проекционных стриарных нейронов, может объяснять низкую эффективность препаратов леводопы. ПЭТ с дипренорфином выявляет утрату опиоидных рецепторов в стриатуме у больных с МСА.

При позитронно-эмиссионной томографии с флудродезоксиглюкозой обнаруживается относительно избирательное снижение метаболизма в скорлупе и мозжечке, в меньшей степени — в хвостатом ядре и задних отделах лобных долей.

Эти изменения отсутствуют при болезни Паркинсона и могут иметь дифференциально-диагностическое значение.
Высокой чувствительностью обладает и магнитно-резонансная спектроскопия (МРС), которая дает информацию о биохимических изменениях в ткани головного мозга. При МСА (но не при БП) МРС выявляет значительное снижение содержания N-ацетиласпартата в скорлупе, что является косвенным признаком дегенерации (N-ацетиласпартат — аминокислота, содержащаяся почти исключительно внутри тел и отростков нейронов). Таким образом, методы нейровизуализации позволяют более четко представить вовлечение в патологический процесс различных структур, отслеживать динамику заболевания и точнее дифференцировать МСА и БП на ранней стадии заболевания. К сожалению, высокая стоимость исследования будет сдерживать в ближайшие годы широкое применение этих методов.

Дифференциальная диагностикаи мультисистемной атрофии

Особенно часто затруднения возникают при дифференциальной диагностике стриатонигрального типа мультисистемной атрофии, преимущественно проявляющегося паркинсонизмом, с болезнью Паркынсона. Как уже указывалось, в пользу МСА свидетельствуют быстрое прогрессирова-ние симптоматики, отсутствие тремора покоя, минимальный или истощающийся эффект препаратов леводопы, наличие мозжечковых и пирамидных знаков, раннее развитие тяжелой вегетативной недостаточности, относительно симметричное начало.

Важно отметить, что вегетативная дисфункция возможна и при БП и сама по себе не предопределяет диагноз мультисистемной атрофии у данного конкретного больного. Более важное значение для диагностики МСА имеет время появления вегетативных расстройств, их тяжесть и полиморфность. При МСА выраженные вегетативные расстройства часто возникают уже в первые 2 года болезни, в большинстве случаев БП — не ранее чем через 3—5 лет. При БП, как и при МСА, возможны ортостатическая гипотензия и учащенное императивное мочеиспускание, но частые предобморочные состояния или обмороки, а также недержание или задержка мочи, накопление остаточной мочи и парадоксальная ишурия (в отсутствие урологических заболеваний), особенно в первые годы болезни, свидетельствуют в пользу МСА.

При болезни Паркинсона выраженные проявления вегетативной недостаточности чаще развиваются в связи с побочным действием лекарственных средств, нежели спонтанно.

- Вернуться в оглавление раздела "неврология"