Нервно-мышечные заболевания составляют существенную часть неврологии. Значение нервов и мышц для организма трудно переоценить: чувствительные нервные волокна несут информацию о состоянии тела и окружающем мире, а мышцы и двигательные нервы обеспечивают движение. Несколько замечаний общего порядка окажутся полезными перед рассмотрением заболеваний нервно-мышечного аппарата.

Мышцы составляют от 30 до 40 % массы тела, всего их насчитывается более 600. Мышцы не только обеспечивают движение, но и представляют собой обширное метаболическое депо. Развитие мышечных волокон контролируется генетически; их структурная организация происходит во внутриутробном периоде и продолжается в предопределенном темпе после рождения. В старческом возрасте по различным механизмам происходит дегенерация мышечных волокон.

Сократимость мышцы полностью зависит от ее иннервации, при утрате которой мышца становится неподвижной и в конечном счете атрофируется. Каждый двигательный нейрон (мотонейрон) передних рогов спинного мозга и ствола головного мозга иннервирует большое число мышечных волокон; вместе они образуют двигательную единицу. Повреждение тела мотонейрона или его аксона ведет к параличу и атрофии всех мышечных волокон этой двигательной единицы, но часть мышечных волокон может сохраниться за счет прорастания в них коллатералей аксонов соседних неповрежденных мотонейронов.

Мышечное волокно может регенерировать при частичном повреждении, но это невозможно при его полном повреждении.
Место соединения нервов и мышц называется нервно-мышечным синапсом, который проводит нервный импульс только в одном направлении. Сигнал с нервного волокна на мышцу передается посредством электрического импульса, который вызывает поступление ионов кальция к пресинаптической мембране синапса. Это приводит к высвобождению в синаптическую щель нейромедиатора ацетилхолина. В результате взаимодействия ацетилхолина с постсинаптическими рецепторами возникает электрический импульс, распространяющийся по сарколемме мышечного волокна, а затем поступающий внутрь ее через поперечные тубулы и саркоплазматический ретикулум.

Эти импульсы в свою очередь вызывают высвобождение из депо ионов кальция и активируют взаимодействие филаментов актина и миозина, что приводит к укорочению мышцы. Фермент ацетилхолинэстераза гидролизует ацетилхолин и прекращает его действие в синаптической щели.

Специализированные чувствительные окончания в мышцах (веретена и сухожильные органы Гольджи) обеспечивают рефлекторные механизмы. По чувствительным нервам информация поступает в спинной мозг и ствол мозга. Афферентные импульсы берут начало в специализированных нервных окончаниях, реагирующих на прикосновение, боль, изменение температуры, движение суставов и т. д. Далее импульсы проводятся по нервным волокнам различного диаметра, который пропорционален толщине их миелиновой оболочки.

При различных заболеваниях повреждаются преимущественно само нервное волокно, миелиновая оболочка или сосуды нерва, что вызывает характерные неврологические расстройства.

Различные аспекты двигательных и чувствительных нарушений при разных заболеваниях описываются в следующих главах; из описания будет ясно, что можно установить, чем вызван паралич или утрата чувствительности: повреждением нейронов, нервных волокон, нервно-мышечных синапсов или мышц. В этом помогают изложенные далее дополнительные методы исследования.

- Читать далее "Электролитные нарушения и мышечное сокращение. Эндокринопатии и нервно-мышечная передача."