Двадцать пять лет назад было отмечено, что первые неочищенные инсулиновые препараты содержат глюкагон. Kimball, Best назвали гипергликемирующий — гликогенолитический фактор глюкагоном, a de Waele — контраинсулином.

По данным Brower, Sinn и Staub, Staub, глюкагон — полипептид с молекулярным весом 3482, содержит 29 аминокислот, его можно получить в кристаллическом виде. Единица соответствует 0,1 y кристаллического глюкагона. При введении кошке одной единицы глюкагона на 1 кг веса гликемия у нее увеличивается на 30 мг%. У человека каждые 90 минут выделяется 12,4 единицы глюкагона.
Структура глюкагона: гис-сер-глу-гли-тре-фен-тре-сер-асп-тир-сер-лиз-тир-лей-асп-сер-арг-арг-ала-глу - асп-фен-вал-глу-тре-лей-мет-асп-тре.

С помощью глюкагона, меченного радиоактивным йодом (J131). можно использовать обмен глюкагона, его действие на различные органы и ткани. Глюкагон вызывает гипергликемию в первые 30 минут после введения. Установлено, что он находится в плазме крови, печени и почек. Уже через 5 минут в почках его содержание в 3 раза больше, чем в плазме. Фермент глюкагоназа разрушает его, особенно в печеночных и почечных клетках. Как показал Сох, в течение 48 часов с мочой выделяется 40% глюкагона, с калом—1 %.

Гипергликемия наступает в результате гликогенолиза. Этот процесс осуществляется с помощью фосфорилазы и фосфоглюкомутазы (Debrache). Глюкагон является антагонистом инсулина. Он в 50 раз более активен, чем адреналин, в отношении его влияния на углеводный обмен, однако он не вызывает гипертензии. Тормозит синтез липидов из глюкозы, ацетата и жирных кислот, стимулирует катаболизм аминокислот, увеличивает выделение азота, уменьшает количество фосфора и калия в крови, повышает основной обмен иногда на 40—50%.

Тиреоидэктомия препятствует действию глюкагона. После введения последнего усиливается активность коры надпочечников, в частности выделение 17-гидроксистероидов (Kirtley). В то же время он уменьшает моторную и секреторную деятельность желудка, а также снижает аппетит. Экспериментально было выявлено уменьшение выделения глюкагона после введения солей кобальта, аманитина или синтолина-А в результате избирательного повреждения га-клеток островкового аппарата.
Некоторые исследователи считают, что при сахарном диабете повышается выделение глюкагона (Ferner и др.). По их мнению, существует форма сахарного диабета в результате гиперсекреции этого гормона.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Синтез глюкагона и его структура
2. Липокаическое вещество поджелудочной железы
3. Причины и механизмы развития сахарного диабета
4. Гормоны влияющие на обмен углеводов
5. Морфология сахарного диабета. Ожирение как причина диабета
6. Обмен белков при сахарном диабете. Осложнения диабета
7. Степени тяжести сахарного диабета
8. Кортико-висцеральная, гипоталамическая, гипофизарная, панкреатическая формы сахарного диабета
9. Гиперинсулиновый синдром. Гипогликемия
10. Эмбриология, анатомия и морфология околощитовидных желез