При диабете к неотложным состояниям относятся комы. В зависимости от генеза и клинической картины различают:
1) гиперкетонемическую,
2) гиперосмолярную,
3) гиперлактацидемическую комы.

Здесь же следует назвать и гипогликемическую кому, чаще всего возникающую у больных сахарным диабетом.
В 1847 г. Kussmaul впервые ввел в медицинскую литературу понятие «диабетическая кома», и с тех пор она остается одним из наиболее тяжелых расстройств обмена веществ и жизненно важных функций, с которыми приходится встречаться эндокринологу и терапевту.

Частота диабетической гиперкетонемической комы среди госпитализированных по поводу сахарного диабета составляет от 1 до 6%. По данным наблюдения за 26 000 больных сахарным диабетом [Panzram], частота диабетической комы составила 3,1 на 1000 больных в год. Средний возраст этих лиц был равен 54,1 года, причем более половины из них оказались старше 60 лет. Летальность при коме составила 1,7%, достигая наибольшей величины (20%) у больных в возрасте от 20 до 39 лет. Другие авторы отмечают еше более частое развитие комы.

Так, Planchu с соавт. в группе 3766 больных сахарным диабетом наблюдал 300 случаев диабетической, 10—гиперосмолярной и 6—лактацидотической комы. Другие виды комы, включая уремическую, печеночную и сосудистую, встречались значительно реже. Летальность при диабетической коме в доинсулиновую эру составляла 70%, а в настоящее время колеблется, по данным одних авторов, в пределах от 8 до 18% [Клячко В. Р.], по данным других — от 4 до 31% [Лукьянчиков В. С, Калинин А. П.].

В основе патогенеза диабетического кетоацидоза и комы лежит нарастающая инсулиновая недостаточность. Содержание иммунореактивного инсулина при диабетической коме резко снижено [Assan, Balase].

Избыточное поступление глюкозы из печени в кровь (в результате распада гликогена и образования глюкозы из неуглеводов) при одновременном уменьшении возможности использовать глюкозу в клетках вызывает значительное повышение ее уровня в крови — гипергликемию. Уровень сахара крови нарастает до 28—39 ммоль/л (500—700 мг%) и выше. Одним из механизмов избыточного образования глюкозы в печени является увеличение активности фермента глюкозо-6-фосфатазы, ускоряющего процессы синтеза глюкозы.

Кроме того, по мере нарастания дефицита инсулина снижаются количество и чувствительность рецепторов к инсулину, прежде всего в наиболее чувствительных к нему тканях — мышечной, жировой, печеночной.

Гипергликемия усугубляется гиперпродукцией глюкагона. Если основной причиной снижения утилизации глюкозы служит дефицит инсулина, то возникающая в ответ на это гиперсекреция глюкагона выступает как главная причина ускоренной продукции глюкозы. У больных с кетоацидозом обнаружена тесная связь между содержанием глюкагона, гипергликемией, уровнем свободных жирных кислот и кетоновых тел [Alberti et al.]. Избыток глюкагона при дефиците инсулина на ранних стадиях кетоацидоза является важным фактором в нарастании гипергликемии и гиперкетонемии.

Высокая гипергликемия, характерная для диабетического кетоацидоза, ведет к повышению осмотического давления во внеклеточной жидкости, вследствие чего вода устремляется из клеток во внеклеточное пространство, развивается внутриклеточная дегидратация.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Актуальность изучения неотложных состояний в эндокринологии
2. Гиперкетонемическая диабетическая кома - причины и механизмы развития
3. Патогенез и нарушения при гиперкетонемической диабетической коме
4. Выбор метода обезболивания в гинекологии.
5. Выбор метода обезболивания с учетом особенностей высшей нервной деятельности.
6. Выбор метода обезболивания в зависимости от возраста
7. Выбор метода обезболивания при шоке, терминальных состояниях и перитоните
8. Выбор метода обезболивания в связи с объемом и длительностью оперативного вмешательства
9. Общие противопоказания к различным методам обезболивания
10. Абсолютные и относительные противопоказания к обезболиванию