На функцию островкового аппарата оказывает влияние также адренокортикотропный гормон. Активность последнего не обнаруживается после адреналэктомии (Long), но проявляется при введении экспериментальным животным дезоксикортикостерона (Houssay) или даже только поваренной соли. Адренокортикотропный гормон увеличивает содержание гликогена в мышцах адреналэктомированных крыс (Russel).

Введение адренокортикотропного гормона вызывает временную глюкозурию и гипергликемию у здоровых крыс (Ingle). Введение его здоровым людям и экспериментальным животным вызывает у них относительную резистентность к инсулину и подавляет чувствительность к нему у гипофизэктомированных собак.

Адренокортикотропный гормон усиливает сахарный диабету аллоксано-диабетических животных и переводит невыраженный диабет в тяжелый (Н. С. Веллер, П. М. Чарная, С. М. Лейтес, Т. С. Якушева). АКТГ уменьшает липогенез у крыс (Wilt, Wilhelm), а также усиливает мобилизацию жира из жировых депо и поступление жирных кислот в печень, при этом усиливается кётогенез и снижается дыхательный коэффициент, а также тормозится действие инсулина (Werthenmayer, Raben).

Избыток адреналина и норадреналина в организме усиливает сахарный диабет. При длительном введении глюкагона может развиться сахарный диабет. Такие явления наблюдали у крыс и собак Salter, Davidson, Best, а у людей — Van Gall, Telber, Hast, Reynold. В отличие от глюкокортикоидов, повышающих резистентность к инсулину, дезоксикортикостерон-ацетат уменьшает признаки сахарного диабета (Fontoine, Stall, Franck).
Н. С. Веллер и Н. М. Чарная экспериментально доказали, что ДОКА изменяет реактивность организма к инсулину и действует в этом отношении противоположно адренокортикотропному гормону.

Под влиянием ДОКА (5—15 мг 2 раза в день в течение 15—24 дней) у части здоровых кроликов повышается реактивность к инсулину. У аллоксано-диабетических кроликов, получавших определенное количество инсулина, под влиянием ДОКА, вводившегося по 10—15 мг в день на протяжении 5—14 дней, уменьшались диурез и глюкозурия, а уровень сахара в крови натощак не изменялся.

Тироксин, трийодтиронин усиливают сахарный диабет. Чувствительность организма к инсулину при гипотиреозе увеличивается. Инсулиновая гипогликемия при этом более длительная, а судороги проявляются чаще, чем от тех же доз инсулина в здоровом организме (Boddo, Synkoff, Б. С. Родкина).

Выявлена роль половых гормонов в механизме нарушения углеводного обмена. При удалении поджелудочной железы у крыс через 1—2 месяца развивается сахарный диабет. Однако сахарный диабет чаще проявляется при одинаковой пище у самцов (у 89%), чем у самок (27%). Частота сахарного диабета у самцов уменьшается при предварительном удалении семенников, а частота сахарного диабета у самок увеличивается при предварительном удалении яичников (Houssay). У кастрированных самцов и самок с удаленной на 95% поджелудочной железой частота и тяжесть сахарного диабета увеличиваются под влиянием андрогенов и уменьшаются под влиянием эстрогенов (Houssay). Сахарный диабет наступает под влиянием большой дозы прогестерона.

Parhon, M. С. Кахана и Т. Б. Кахана обратили внимание на некоторые особенности структуры слюнных желез, напоминающих эндокринную железу. М. С. Кахана и Т. Б. Кахана обнаружили, что после удаления подчелюстных желез содержание сахара в крови повышается. Двустороннее удаление подчелюстных желез у взрослых собак вызвало после 7—12 дней временное повышение содержания сахара в крови. Животные находились под наблюдением от 3 до 12 месяцев, причем за это время у них не отмечалось особых изменений в общем состоянии. Seizo Utimura после удаления подчелюстных желез у собак выявил, что содержание сахара в крови повышалось.
Гликоген печени после той же операции уменьшался. Dods и Dickens извлекли из околоушных желез инсулин. Miyagawa получил паротии, снижающий кальций крови.

М. С. Кахана и Т. Б. Кахана изучали у собак с удаленными околоушными железами и с лигатурой протока этих желез кривую сахара крови до и после операции после сахарной нагрузки (50 г глюкозы) или внутривенного введения от 40 до 60 мл 40% раствора глюкозы.
У оперированных собак отмечалась склонность к снижению количества сахара в крови.

По данным Seizo Utimura у собак после удаления околоушных желез снижается сахар в крови и увеличивается гликоген в печени.
С. М. Дионесов указывает, что удаление околоушных желез приводит к заметной недостаточности инсулярной функции, а удаление надчелюстных желез приводит к нерезко выраженному повышению инсулярной функции.

Parhon, Babes и Petrea отметили, что вытяжки из околоушных желез могут вызвать повышение содержания еахара в крови. Полученные результаты были подтверждены работами Shapiro и Birnkrant, Matt, Hill, Pearlman.
M. С. Кахана и Т. Б. Кахана наблюдали у больных после гипертрофии околоушных желез появление признаков сахарного диабета.

Функция островкового аппарата находится под постоянным регулирующим воздействием высших отделов центральной нервной системы. В связи с этим сахарный диабет нередко возникает в результате перенесенной психической травмы. Как показали работы В. Г. Баранова, Г. С. Генеса, М. И. Митюшова и др., патогенез сахарного диабета не отличается от других кортико-висцеральных расстройств.

Исходя из работ К. М. Быкова и И. Т. Курцина, следует отметить, что при сильных отрицательных эмоциях происходят торможение коры мозга и возбуждение подкорки, в частности гипоталамуса. Перевозбуждение гипоталамуса вызывает выделение контраинсулярных гормонов, в частности тироксина, адреналина, гормонов гипофиза (диабет биржевиков).

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Синтез глюкагона и его структура
2. Липокаическое вещество поджелудочной железы
3. Причины и механизмы развития сахарного диабета
4. Гормоны влияющие на обмен углеводов
5. Морфология сахарного диабета. Ожирение как причина диабета
6. Обмен белков при сахарном диабете. Осложнения диабета
7. Степени тяжести сахарного диабета
8. Кортико-висцеральная, гипоталамическая, гипофизарная, панкреатическая формы сахарного диабета
9. Гиперинсулиновый синдром. Гипогликемия
10. Эмбриология, анатомия и морфология околощитовидных желез