Причины и механизмы развития сахарного диабета
Экспериментально можно вызвать полную и частичную недостаточность островковой ткани. Minkowski и Mehring, Л. В. Соболев и др. применяли для этой цели несколько способов. Первый способ — удаляют поджелудочную железу или ее часть, второй — вызывают некроз ткани введением бактериальных веществ в артерию железы, третий —вызывают некроз ткани посредством перевязки артерии поджелудочной железы, четвертый — вводят аллоксан, вызывающий гибель островковой ткани (Jacob). Введение 50 мг аллоксана на 1 кг веса вызывает у собак типичный сахарный диабет. Подобные явления были получены также у кроликов и крыс.
Аллоксан вызывает поражение b-клеток островкового аппарата и иногда ткани почек я печени, а также вакуолизацию протоплазмы и жировое перерождение клеток (С. М. Лейтес).
Через 48 часов после операции на поджелудочной железе у собак нарастает содержание сахара в крови и возникает глюкозурпя. Вскоре возникают и другие явления: полиурия, полидипсия, нарастающая слабость, исхудание. Не у всех животных развиваются одинаковые расстройства.
У грызунов удаление поджелудочной железы не ведет к четким расстройствам углеводного обмена, так как островковый аппарат у них разбросан по всему сальнику.
У птиц-хищников сахарный диабет более выражен, чем у домашних птиц. У черепахи и у земноводных расстройство углеводного обмена мало заметно, глюкозурия незначительна. Не наблюдается также резких расстройств углеводного обмена (в виде слабо выраженной глюкозурии). Расстройство углеводного обмена более выражено у млекопитающих. У обезьяны возникают такие же формы сахарного диабета, как и у человека.
Кроме изменения углеводного обмена, при сахарном диабете нарушается жировой обмен. В крови и моче появляются кетоновые тела: ацетоуксусная кислота, b-оксимасляная кислота, ацетон. Если количество кетоновых тел в крови доходит до 175 мг%, у животных наступает диабетическая кома. Пропорционально с нарастанием гликемии увеличивается количество сахара в моче и суточный диурез. Наблюдается переход глюкозы в желчь, спинномозговую жидкость, слезы, слюну, в межтканевую жидкость органов и кожи. В печени уменьшается количество гликогена. Усиливается неоглюкогенез из аминокислот в лейкоцитах, ткани почек, сердечной мышце и других тканях и органах.
В кишечнике нарушается всасывание глюкозы, всасывание мальтозы и галактозы также нарушено. При сахарном диабете переход глюкозы в ткани уменьшается. Другие продукты углеводного обмена тоже используются недостаточно. Нарастает остаточный углерод, показателем чего является увеличение хромового индекса.
У оперированных животных сахарная нагрузка вызывает стойкую гипергликемию, длящуюся в течение 3—4 часов.
Белковый обмен: 56% белков не всасывается, азотный баланс отрицателен. При введении флоридзина быстрее наблюдается отрицательный баланс азота. Пирогенные вещества, например введение нуклеинового натрия, повышают выделение аммиака и мочевины. Белок превращается в углеводы посредством дезаминирования аминокислот, в овязи с чем нарастают конечные продукты этого обмена, аммиачные соединения и мочевина.
В крови и в печени при сахарном диабете увеличивается содержание жира. В подкожной клетчатке и поперечнополосатой мускулатуре содержание жира уменьшается до 60%.
М. С. Кахана и Orasteanu отметили, что у собак после удаления поджелудочной железы, кроме гипергликемии, наступает также ускорение РОЭ, гиперхолестеринемия и некоторое повышение количества кальция в крови. Определение резервной щелочности и рН показали наличие при сахарном диабете компенсированного ацидоза, а при коме развивается некомпенсированный ацидоз.
Вопрос о ферментативных системах, в которые включается инсулин, влияя на проницаемость клеток, остается открытым. Другой стороной механизма действия инсулина являются его влияние на межуточный обмен, а также характер нарушения жиро-углеводного обмена при сахарном диабете.
Согласно данным Wieland, центральным пунктом нарушений межуточного обмена при сахарном диабете является недостаточность восстановленных водородпереносящих коферментов и повышение концентрации свободного коэпзима-А, обусловленной торможением превращения пировиноградной кислоты в ацетил-коэнзим-А. С этими нарушениями связаны как торможение перехода углеводов в жир, так и усиление образования ацетоновых тел и холестерина при диабете. Что касается ингибиторов инсулина и инсулиновых активаторов, то первые связаны с си-глобулинами, которые при электрофорезе обнаруживаются в зоне между у- и b-глобулинами.
Обычно сахарный диабет развивается в результате инсулярной недостаточности. Однако в патогенезе сахарного диабета определенную роль играют и другие гормоны. Так, соматотропный гормон вызывает сначала дегрануляцию b-клеток и явления, подобные сахарному диабету (Richardson, Young, Haist, Young, Carnbell). При кратковременном введении соматотропного гормона обнаруживается, кроме прогрессивной дегрануляции р-клеток, уменьшение на 90% содержания инсулина в поджелудочной железе. После прекращения его введения функция островкового аппарата восстанавливается (Best).
При введении соматотропного гормона на протяжении 2—4 недель в поджелудочной железе развивается гидропическая дегенерация, а затем р-клетки полностью исчезают, вследствие чего возникает необратимый сахарный диабет. Этот гормон не вызывает, однако, сахарного диабета у щенков, котят, беременных и лактирующих, а также у голодных животных (Young, Korner).
Автор - Татьяна Петрова.
- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."
Оглавление темы "Сахарный диабет":- Синтез глюкагона и его структура
- Липокаическое вещество поджелудочной железы
- Причины и механизмы развития сахарного диабета
- Гормоны влияющие на обмен углеводов
- Морфология сахарного диабета. Ожирение как причина диабета
- Обмен белков при сахарном диабете. Осложнения диабета
- Степени тяжести сахарного диабета
- Кортико-висцеральная, гипоталамическая, гипофизарная, панкреатическая формы сахарного диабета
- Гиперинсулиновый синдром. Гипогликемия
- Эмбриология, анатомия и морфология околощитовидных желез