Роль аденогипофиза в регуляции функции половых желез подтверждена многими экспериментальными и клиническими работами Smith, Leonard, Aron, Asch, Woods, Simpson, Martinovich и соавт., Pavic и соавт. установили, что при удалении гипофиза наступает полная атрофия половых желез: сперматогенез задерживается на уровне сперматоцитов I порядка, а гландулоциты в фазе, предшествующей делению хромосом, атрофируются (Steinberger, Nelson, Молнар).

Пересадка аденогипофиза гипофизэктомированным животным приводит к активации функциональной активности семенников вплоть до появления сперматозоидов (Martinovich, Vidovic, Martinovich et al., Pavic et al.). Предполагают, что действие ФСГ гипофиза опосредуется через активацию мембранной аденилциклазы сустентоцитов, которые являются местом приложения гормона (Кэтт, Дюфо). После введения ФСГ в ткани семенников накапливается цАМФ (Kuehle et al.), цАМФ-зависимая протеинкиназа (Kuo et al.), что согласуется с представлением о важности стимуляции белкового обмена в клетке для проявления ее гормональной активности (Пирузяи и др.). Kuchl и соавт. указывают на активацию аденилциклазы гонад под воздействием ЛГ, обусловленную наличием рецепторов на гландулоцитах (Кэтт, Дюфо). Активация аденилциклазы сопровождается усиленным образованием половых гормонов.

В результате многочисленных экспериментально-клинических исследований установлены закономерности обратной связи периферических эндокринных желез с аденогипофизом. Снижение количества гормонов половых желез в крови в результате кастрации вызывает не только гистологические изменения в соответствующих клетках аденогипофиза, но и повышение содержания гонадотропных гормонов, что установлено еще в 30—40-х годах в экспериментальных (Evans, Simpson, Kallas, Цондек), а также позже — в клинических (Тетер, Молнар) исследованиях.

Если говорить не о полной кастрации, а о частичном разрушении или оперативном удалении части тестикулярпой ткани, то это влечет за собой компенсаторную гипертрофию сохранившегося участка органа (Мамамтавришвили, Новиков, Птица, Птица), хотя по результатам наблюдений большого числа исследователей семенник в отличие от других парных органов (яичников, надпочечников, легких) претерпевает гипертрофию после односторонней кастрации лишь в период, предшествующий наступлению половой зрелости, а у взрослых млекопитающих и человека не происходит увеличения семенника в ответ на удаление парного органа. Мы не останавливаемся подробно на данном вопросе, поскольку он изложен в работах С. С. Райциной, С. С. Райциной и соавт. и не является предметом наших исследований.

В период естественного прекращения функции половых желез, т. е. в период старческой инволюции, многими исследователями в результате анализа экспериментальных и клинических данных установлено, что содержание гонадотропинов, особенно ФСГ, в гипофизе, крови и моче заметно увеличивается (Цондек, Fluhman, Murphy, Эскин, Heller, Myers, Дильман, Вержиковская, Свечникова, Вундер, Комфорт, Никитин, Савченко, Нищименко, Вартапетов, Демченко, Макарченко и др.).

Повышение содержания гонадотропинов в старости объясняют несколькими причинами. Во-первых, половые железы в силу ослабления их функции оказываются неспособными реагировать на гипофизарную стимуляцию (Баранов и др.). Во-вторых, падение концентрации половых гормонов в крови ведет к растормаживанию гипофиза и усилению секреции гонадотропинов.

Из сказанного следует, что функционирование гипофиза как единого целого обеспечивается как условиями синтеза и выхода тронных гормонов, так и свойствами гормонов периферических желез. Важно отметить, что при обратной связи гонады — гипофиз периферические гормоны не действуют, как правило, только на один тип гормонопродуцирующих клеток аденогипофиза, а обладают более широким спектром влияния (Дильман). Введение эстрогенов, например, тормозит не только секрецию ФСГ, но и СТГ и ТТГ.

Кастрация же затрагивает не только ФСГ-клетки, но и приводит к усилению продуцирования АКТГ, что ведет к повышению синтеза эстрогенов в надпочечниках, т. е. к определенной компенсации эстрогенной недостаточности, Nakayama и соавт. выявили изменения в ультраструктуре как ФСГ-, так и АКТГ-клеток при введении метиландростендиола. Pantic, Genbacev, Pantic, Gendacev, Skaro-Milic, Pantic при исследовании гипофиза птиц и млекопитающих (крыс) обнаружили, что введение половых стероидов вызывает увеличение митозов в хромофобных и ЛТГ-клетках, полиферацию шероховатого эндоплазматического ретикулума в ЛТГ- и СТГ-клетках.

Таким образом, из данных литературы следует, что хотя каждая гомеостатическая единица в эндокринной системе может функционировать самостоятельно, она вместе с тем является тесно связанной с другими гомеостатическими единицами.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Цитология коры надпочечников пожилых при воспалении яичек
2. Функция напочечников пожилых при аутоиммунном воспалении яичек
3. Гипоталамическая нейросекреция. Структура гипоталамуса
4. Цитология и функция супраоптического (СОЯ) и паравентрикулярного ядер (ПВЯ) гипоталамуса
5. Секреция гормонов ядрами гипоталамуса
6. Нейросекреторные волокна гипоталамуса. Мелкоклеточная нейросекреция
7. Гистофизиология и функция аденогипофиза
8. Цитология клеток аденогипофиза (ФСГ, ЛГ, АКТГ, МСГ, ЛТГ, СТГ)
9. Влияние аденогипофиза на половые железы
10. Гипоталамическая регуляция функции аденогипофиза