В нейрогипофизе выявлено большое количество волокон нейросекреторных клеток СОЯ и ПВЯ, которые вследствие неравномерного распределения нейросекреторного вещества по ходу аксонов имеют вид мелких, средних и крупных расширений; встречаются гигантские расширения — тела Геринга; последние рассматривают как выражение застоя аксоплазмы в процессе транспорта нейросскрета (Bargmann, Scharrer).

Результаты исследования тел Геринга на уровне ультраструктур (Dellmann, Rodriguez, Polenov, Garlov) подтвердили представление о них как о реактивно измененных участках аксонов, набухающих вследствие местного уменьшения тока аксоплазмы, вызванного скоплением нейросекреторных гранул. Нейросекрет депонируется в расширениях до тех пор, пока импульсы, проходящие по нейросекреторным волокнам, не вызовут его выхода в кровь (Акмаев, Поленов и др.).

По предположению Поленова, основная масса нейрогормонов может парааденогипофизарным путем, т. е. минуя аденогипофиз, поступать в кровь и влиять на периферические эндокринные железы. В то же время часть нейрогормонов направляется в переднюю долю гипофиза и поступает в портальные сосуды через синусоидные капилляры срединного возвышения трансаденогипофизарно. В физиологических условиях нейрогормоны больше поступают в переднюю долю гипофиза трансгипофизарно, а при состояниях напряжения происходит значительный выход нейрогормонов в общую циркуляцию из терминальных окончаний супраоптико-паравентрикуло-гипоталамо-гипофизарного тракта и из тел Геринга задней доли гипофиза (Акмаев, Поленов).

Стимуляция нейросекреторной функции, возникающая под влиянием различных воздействий: изменение температуры, введение гипертонических растворов, а также удаление какой-либо эндокринной периферической железы приводит к мобилизации депонированного ранее нейросекрета и к усилению образования элементарных гранул. Пролонгированная стимуляция может вызвать функциональное истощение нервных клеток, морфологически проявляющееся в сильной гипертрофии их ядер, частичной вакуолизации и деструкции эргастоплазмы (Войткевич).

Под влиянием гормонов гипофиза и других желез может задерживаться выведение секрета в капилляры нейрогипофиза и тем самым тормозиться секретообразование в нейронах. В таких случаях возрастает содержание гранул секрета в нейрогипофизе, тракте и телах нейронов, размер ядер и ядрышек в нейросекреторных клетках уменьшается. Установлено, что в освобождении нейросскрета из терминалей в кровь принимает участие ацетилхолин, обнаруженный в синаптических пузырьках задней доли гипофиза (De Robertis).

Феномен гипоталамической нейросекреции, заключающейся в выработке в клетках СОЯ и ПВЯ нейросекреторных гормонов АДГ — вазопрессина и окситоцина, которые в виде белковых комплексов (элементарных нейросекреторных гранул) транспортируются по аксонам в заднюю долю гипофиза и депонируются в терминалях аксонов, откуда по мере надобности поступают в кровь, получил широкую известность как транспортная теория Баргмана — Шаррера. Однако способность синтезировать и секретировать пептидные нейрогормоны была отмечена некоторыми исследователями не только в крупноклеточных нейронах СОЯ и ПВЯ, но и в мелкоклеточных нейронах.

В частности электронно-микроскопически А. А. Войткевичем, И. И. Дедовым установлено, что клетки аркуатного ядра секретируют гранулы, по организации и структуре имеющие много общего с элементарными гранулами, образующимися в СОЯ и ПВЯ. Bogdanovic-Stosic и соавт. выявили в аркуатном ядре крыс везикулы диаметром 80—110 нм и предположили, что клетки ядра ответственны за продукцию моноаминов.

Нами в аркуатном ядре половозрелых крыс после введения больших доз АТЦС выявлены изменения, характеризующиеся увеличением объема ядер клеток и уменьшением объемов ядрышек. Этот факт отмечен как после однократного введения сыворотки, так и после пятикратного.

Исследования Andreoli и соавт. показали, что в гомогенатах ткани гипоталамуса и срединного возвышения обнаружены субфракции, в которых электронно-микроскопически выявлены синаптические пузырьки и пузырьки с плотным центром диаметром 100 нм, которые авторы относят к нейросекреторным. Предполагают, что рилизинг-факторы резервированы в гранулах секрета, а моноамины — в синаптических пузырьках. Освобождаясь из пузырьков, они контролируют выход рилизинг-фактора в кровь через клеточные мембраны.

Таким образом, возникло прогрессирующее, учение о мелкоклеточной нейросекреции, присущей ядрам медиального гипоталамуса, которые объединяют не только мелкие размеры, но и топографическая и функциональная близость к гипофизу. Волокна, отходящие от клеток аркуатного и перивентрикулярного ядер, формирующие туберо-инфундибулярный тракт (Spatz, Nowakowski), заканчиваются либо на капиллярных петлях срединного возвышения, либо в поверхностной зоне проксимальной части стебля гипофиза.

Сторонники «транспортной теории» Баргмана — Шаррера считают, что нейроны мелкоклеточных ядер секретируют только биологически активное вещество типа медиатора, которое способствует передаче рилизинг-факторов в портальную систему гипофиза (Поленов, Тараканов, Акмаев), а сторонники нейросекреции мелкоклеточных ядер полагают, что в них вырабатываются рилизинг-факторы (Barracloug, Gorski, Сентаготаи и др., Алешин, Войткевич, Дедов). Если раньше считалось, что гипоталамус осуществляет регулирующее и контролирующее влияние на эндокринные железы нервнопроводниковым путем, то результаты исследований последних трех десятилетий убеждают, что, во-первых, сам гипоталамус принимает участие в выработке факторов, ингибирующих или стимулирующих выделение гормонов аденогипофиза, и, во-вторых, регуляция тройных функций аденогипофиза осуществляется гуморальным путем.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Цитология коры надпочечников пожилых при воспалении яичек
2. Функция напочечников пожилых при аутоиммунном воспалении яичек
3. Гипоталамическая нейросекреция. Структура гипоталамуса
4. Цитология и функция супраоптического (СОЯ) и паравентрикулярного ядер (ПВЯ) гипоталамуса
5. Секреция гормонов ядрами гипоталамуса
6. Нейросекреторные волокна гипоталамуса. Мелкоклеточная нейросекреция
7. Гистофизиология и функция аденогипофиза
8. Цитология клеток аденогипофиза (ФСГ, ЛГ, АКТГ, МСГ, ЛТГ, СТГ)
9. Влияние аденогипофиза на половые железы
10. Гипоталамическая регуляция функции аденогипофиза