При эмоциональном возбуждении активируются адренергические механизмы, проявляющиеся в ускорении сердечной деятельности, потливости, сухости во рту (Э. Гельгорн). Организм высших животных реагирует целостными реакциями, в которые вовлекаются различные рефлекторные звенья (П. К. Анохин). Биологически отрицательная реакция, возникающая в незнакомой обстановке и в условиях, угрожающих организму, обусловливает активирование адренергических механизмов на различном уровне.

Повышенная рефлекторная готовность, усиленная сердечная деятельность, повышенное кровоснабжение мускулатуры и гипергликемия обеспечивают организму более благоприятные условия для самозащиты, нападения или спасения бегством. В такой момент осуществляется рефлекс «быть или не быть» и в связи с этим все другие инстинкты угнетаются, как, например, пищевой, половой и др. Тут следует провести и некоторые фармакотерапевтические параллели. Большинство применяемых в клинике ингибиторов аппетита в той или иной степени проявляет адреномиметический эффект.

В то же время нейролептики фенотиазинового ряда, угнетающие адренергические механизмы ретикулярной формации, способствуют увеличению веса; эта связано не только с понижением энергетического расхода, но и с повышением аппетита вследствие угнетения биологически отрицательной реакции.

Фармакодинамика нейролептиков фенотиазинового ряда в большой степени определяется их способностью блокировать адренергические механизмы в ретикулярной формации. Синхронизация биоэлектрической активности, которая возникает под влиянием этих препаратов, соответствует сниженной двигательной активности, седативному эффекту (угнетение биологически отрицательной реакции). Так как рвотный, терморегуляционный и сосудистый центры локализуются в ретикулярной формации, нейролептики проявляют антиэметическое, гипотензивное и снижающее температуру действие.

Имея в виду адренолитический эффект хлорпромазина, который преимущественно а-адренергичен, т. е. воздействует на а-адренергические рецепторы, оказывающие при возбуждении сосудосуживающее действие, становится понятным, почему нецелесообразно применять адреналин при нейролептическом коллапсе. Адреналин возбуждает не только а-адренергические, но и р-адренергические рецепторы, вызывающие при возбуждении расширение кровеносных сосудов.

На фоне блокированных хлорпромазином а-рецепторов адреналин оказывает возбуждающее действие на бета-рецепторы, что может привести к еще более выраженной вазодилятации и углублению коллапса. Резерпин уменьшает активность адренергических механизмов: он освобождает биогенные амины (норадреналин, адреналин, допамин) из их депо, и они легко атакуются разрушающими их энзимами. В сущности успокаивающее действие нейролептиков не всегда сопровождается абсолютным снижением содержания катехоламинов в центральной нервной системе, но в основе этого действия лежит гипофункциональное состояние адренергических механизмов (Н. Б. Высоцкая, Т. М. Щугина). Интересны данные Г. В. Морозова и И. П. Анохиной о состоянии центральных адренергических структур при шизофрении.

По мнению этих авторов, во время острого шизофренического процесса адренергические структуры в ретикулярной формации находятся в состоянии повышенного возбуждения. Этим можно объяснить благоприятный эффект нейролептиков, обладающих преимущественно адренолитическими свойствами.

- Читать далее "Роль катехоламинов в развитии депрессий. Допамин"