Мальабсорбция нарушение всасывания питательных веществ слизистой оболочкой пищеварительного тракта. Следует отдельно выделить термин малдигестия нарушение гидролиза питательных веществ в желудочно-кишечном тракте.

Физиология абсорбции. Процесс переваривания пищи подразделяется на четыре последовательных фазы:
- люминальную - гидролиз компонентов пищи ферментами желудка, поджелудочной железы, желчью; мукозальную - пристеночное пищеварение нутриентов ферментами клеточной мембраны;
- абсорбционную - всасывание питательных элементных продуктов;
- транспортную - выведение их из слизистой кровотоком и через лимфу.

Ряд веществ абсорбируются, преимущественно, в определенных зонах кишечника: железо в двенадцатиперстной кишке после восстановления из двухвалентного в трехвалентное в присутствии кислоты, желчные кислоты в терминальном отделе подвздошной кишки, фолиевая кислота и витамин В12 в терминальном отделе подвздошной кишки, кальций активно транспортируется в двенадцатиперстной кишке и пассивно по всей тонкой кишке, витамины А, В, Е, К пассивно абсорбируются по всей тонкой кишке.

Этиология мальабсорбции

Заболевания кишечника, сопровождающиеся мальабсорбцией: целиакия (celiac disease), болезнь Уиппля (Whipple), поражение слизистой и лимфатических протоков, коллагенозное спру отложение коллагена в lamina propria, (поддается лечению стероидами), эозинофильный гастроэнтерит, негранулематозный язвенный гастроэнтерит редкое заболевание, сопровождающееся температурой, болезнь Крона, а также многие системные заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет, системный склероз и др.)

Патогенез мальабсорбции

Мальабсорбция углеводов наблюдается весьма редко, так как секреция амилазы слюнными железами компенсирует дефицит панкреатической амилазы и последняя, кроме того, весьма хорошо сохранена даже при выраженной панкреатической недостаточности.

Наиболее сложен механизм липолиза. Нарушения липолиза обусловлены, в основном, снижением активности панкреатических липазы и колипазы, так как желудочная липаза секретируется в очень малых количествах и определяющей роли не играет. Следовательно, причиной снижения липолиза может быть: панкреатит, дезактивация липазы избыточным поступлением кислоты в 12-перстную кишку как при синдроме Золлингера-Эллисона, нарушение образования мицелл из-за патологии желчеобразования и желчевыделения (холестаз, гепатиты), а также нарушения реакций желчных кислот при дисбактериозе, их преципитации при низком рН (синдром Золлингера-Эллисона); лекарственных препаратах (неомицин снижает репликацию клеток кишечных крипт и преципитирует желчные кислоты, холестирамин связывает и тем инактивирует желчные кислоты); прерывании энтерогепатической циркуляции желчных кислот при резекции терминального отдела подвздошной кишки; нарушении нормального процесса смешивания пищи с секретами после хирургической операции на желудке.

Мукозальная фаза. Ферменты щеточной каймы играют важнейшую роль в абсорбции углеводов, так как последние перед тем, как всасываться, должны быть расщеплены этими ферментами до моносахаридов. Если этого не происходит, то большое количество углеводов не всасывается и поступает в слепую кишку. Там они метаболизируются бактериями с образованием жирных кислот с короткой цепью (Short chain fatty acids SCFA). Толстая кишка может абсорбировать лишь определенное количество SCFA.

Если же образующееся их количество превышает этот предел, то повышается внутрипросветное осмотическое давление с развитием водной диареи, усиленной перистальтикой, скоплением газов, образующихся при бактериальном гидролизе Сахаров. Наиболее часто встречающейся формой дефицита гидролаз щеточной каймы является дефицит лактазы, которая расщепляет молочный сахар на два моносахарида - глюкозу и галактозу. Большинство взрослого населения планеты имеет ту или иную степень первичного лактазного дефицита, но ряд расовых и этнических групп выделяется выраженными степенями этого дефицита. Наиболее выраженный дефицит имеется у американцев восточного происхождения (100%), индейцев (95%) и американских негров (81%).

В этих случаях симптомы дефицита возникают в детском и молодом возрасте. Вторичный лактазный дефицит может осложнить такие заболевания слизистой кишечника как острый гастроэнтерит, целиакия, тропическое спру, радиационный энтерит, СПИД, энтеропатия, болезнь Крона. Наблюдается также дефицит и других карбогидролаз, однако, лишь при тяжелых поражениях слизистой. Выздоровление сопровождается восстановлением активности ферментов, что может занять несколько месяцев. Врожденный лактазный дефицит также встречается и проявляется после первого же кормления молоком (профузный водный понос), который прекращается после отказа от молочного кормления. Встречаются и другие виды изолированного дефицита карбогидролаз: сукраз изомальтазы (непереносимость сукразита), трехалазы (непереносимость грибов).

Абсорбционная фаза. Врожденный дефект энтероцитарного транспорта напоминает анамнестически и клинически лактазный дефицит, но проявляется и при употреблении моносахаридов. Бывает и дефект аминокислотного транспорта через энтероциты. Абеталипопротеинемия наследуется аутосомно-рецессивным путем, обусловлена нарушением синтеза апопротеина В и выражается в нарушении формирования хиломикронов. Энтероциты набухают от избытка триглицеридов, не транспортируемых далее, а пациент страдает от стеаторреи и дефицита жирорастворимых витаминов.

Приобретенные дефекты фазы абсорбции связаны либо с резекцией кишки, диффузным поражением слизистой, сосудистой недостаточностью кишечника, лекарственной терапией. Обширная резекция тощей кишки приводит к перестройке слизистой подвздошной кишки и к замедлению транзита по ней, вследствие чего мальабсорбция не очень выражена. Напротив, резекция терминальных отделов подвздошной кишки не приводит к компенсаторному изменению структуры тощей кишки в полном объеме и нарушает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот и приводит к нарушению мицеллообразования. Результатом является стеаторрея, толстокишечная секреторная диарея.

Фаза выведения. Обструкция лимфатических протоков при первичной врожденной и вторичной кишечной (неоплазии и инфильтративные процессы) лимфангиоэктазии кишечника нарушает выведение из слизистой жиров и белков с развитием мальабсорбции, белководефицитной энтеропатии, хилезных асцитов, безбелковых отеков.

Клиника мальабсорбции

Следует обратить внимание на прошлые операции, лучевую терапию, детские заболевания, анемию, диарею (целиакию), лекарственный анамнез, сексуальный анамнез, посещение тропических стран даже несколько лет тому назад, семейный анамнез (болезнь Крона, целиакия, лактазный дефицит).

При дефектном мицеллообразовании имеет место только стеаторрея и дефицит жирорастворимых витаминов. Белковый и углеводный обмены не нарушены. мальабсорбция жиров проявляется испражнениями объемного, бледного стула с неприятным запахом. мальабсорбция углеводов проявляется водной диареей, усиленной перистальтикой, метеоризмом через 30-90 минут после углеводной пищи. При синдроме раздраженного кишечника такой четкой временной зависимости не отмечено. Потеря веса, дефицит отдельных или нескольких минералов и витаминов нередок. Анемия может быть обусловлена дефицитом железа, витамина В12, фолиевой кислоты. Наклонность к кровоподтекам и кровотечениям наблюдается при дефиците витамина К, боли в костях и мышечная слабость при мальабсорбции витамина Д, парестезии при дефиците кальция и магния.

Симптомы. Зачастую симптоматика неспецифична и слабо выражена, а обследование начинают при случайном выявлении того или иного дефицита в анализах крови. Боли для мальабсорбции нехарактерны и их наличие заставляет думать о хроническом панкреатите, ишемии или непроходимости кишечника. В непищеварительная симптоматика разнообразна: рецидивирующие язвы во рту при болезни Крона, синдром Бехчета, целиакия; глазные симптомы, артральгия, Синдром Рейно, рецидивирующая язва двенадцатиперстной кишки синдром Золлингера - Эллиссона, диффузное поражение сосудов (хроническая ишемия кишечника), выраженные респираторные расстройства у детей (кистозный фиброз).

Физикальное обследование выявляет снижение мышечной массы и подкожного жира, бледность кожи и слизистых (анемия), кровоподтеки (дефицит витамина К), гиперкератоз (дефицит витамина А), волдыри на экстенсорных поверхностях (герпетиформный дерматит), иногда выявляется койлонихия (дефицит железа), лейконихия (гипоальбу-минемия), гладкий бледный язык (дефицит железа), острый глоссит (дефицит ниацина, В12, фолиевой кислоты, реже железа).

При синдроме Золлингера-Эллисона необходимо эндоскопическое ультразвуковое исследование для исключения дуоденальной гастриномы. Лучше сочетать гастродуоденоскопию и компьютерную томографию. Диагноз. В диагностике мальабсорбции используются тесты, упомянутые выше в разделе диареи, а также ряд дополнительных:
1. Ксилозный тест позволяет определить нарушение абсорбции, вызванное поражением слизистой, так как В-ксилоза всасывается без задействования ферментных процессов, как белки и сложные углеводы, и без мицеллообразования как жиры. После приема 25 грамм ксилозы в 5 часовом количестве мочи должно содержаться не менее 4 грамм этого вещества.
2. Тест панкреатической функции (с бентиромидом, лауриловой кислотой и другие) показывает значение этого компонента в мальабсорбции.
3. Сывороточный уровень каротина (витамин А) используется для оценки мальабсорбции жиров, так как этот витамин жирорастворимый.

Лечение мальабсорбции основано на выявлении ее природы.

- Читать далее "Симптомы лимфомы желудочно-кишечного тракта и ее диагностика"

1. Симптомы дисбактериоза кишечника и его диагностика
2. Симптомы кишечной псевдообструкции и его диагностика
3. Симптомы синдрома раздраженного кишечника и его диагностика
4. Симптомы поноса (диареи) и его диагностика
5. Симптомы кишечной инфекции (диареи) и ее диагностика
6. Симптомы нарушения всасывания в кишечнике (мальабсорбции) и ее диагностика
7. Симптомы лимфомы желудочно-кишечного тракта и ее диагностика
8. Симптомы болезни Крона и ее диагностика
9. Препараты для лечения болезни Крона
10. Симптомы язвенного колита и его диагностика