Симптомы дисбактериоза кишечника и его диагностика

Симптомы дисбактериоза кишечника и его диагностика

В западной литературе аналогом кишечного дисбактериоза является синдром бактериального разрастания (Bacterial overgrowth).

Этиология и патогенез дисбактериоза кишечника. При рождении желудочно-кишечный тракт является стерильным. Первыми обитателями желудочно-кишечного тракта в течение нескольких часов после рождения становятся штаммы стрептококков и bact. Coli. Сутки спустя обнаруживаются и начинают интенсивно размножаться анаэробные лактобациллы и энтерококки. Популяция bact. Coli прогрессивно уменьшается. С 10-го дня усиленно размножаются главные обитатели желудочно-кишечного тракта бактероиды.

Месяц спустя после рождения уже устанавливается стабильная, индивидуально характерная флора. В желудке и проксимальной части кишечника бактериальная флора скудна, а в тощей кишке у трети здоровых лиц она отсутствует вовсе. В норме бактероиды никогда не обнаруживаются в этой части кишечника. В дистальных отделах подвздошной кишки количество микроорганизмов резко возрастает, особенно в зоне илеоцекалного клапана. Энтеробактерии, включая bact. Coli, и анаэробы, не встречающиеся в проксимальных отделах, здесь уже не редки.

В толстой кишке преобладают анаэробы (бактероиды, лактобациллы, клостридии), в соотношении к аэробам 10.000:1. Общее число штаммов бактерий в толстой кишке превышает 400. Дисбактериоз может обусловить существенный, но купируемый компонент малабсорбции при болезни Крона, радиационном энтерите, кишечной лимфоме. В этом случае обострение заболевания обусловлено не первичным процессом, а именно дисбактериозом.

Малабсорбция кобаламина (В12) не корригируемая назначением внутреннего фактора, признак выраженного дисбактериоза. Конкурентное потребление этого витамина характерно для грамм-негативных аэробов и некоторых анаэробов, усиленно размножающихся в кишечнике при колостазе. Внутренний фактор предотвращает потребление кобаламина аэробной флорой, но не действует подобным образом на анаэробы.

Кишечные микроорганизмы синтезируют кобаламин, но прочно удерживают его внутри себя и, тем самым, лишают организм хозяина этого витамина, или, другими словами, дефицит кобаламина в организме наблюдается на фоне переизбытка его в просвете кишечника. Иная ситуация имеет место в отношении фолиевой кислоты, так как бактерии, синтезируя эту кислоту, выделяют ее в просвет кишечника и, следовательно, при дисбактериозе сывороточный уровень фолиевой кислоты не только не падает, но повышается. Это важный дифференциальный критерий в определении типа малабсорбции. Малабсорбция жиров при дисбактериозе обусловлена нарушением функции желчных кислот.

В норме, конъюгированные желчные кислоты растворяют жиры и способствуют их всасыванию вплоть до дистальных отделов подвздошной кишки, где они сами всасываются посредством особого механизма, присущего только этому участку кишечника. При пролиферации бактерий в проксимальных отделах кишечника они деконъюгируют желчные кислоты и, тем самым, делают их доступными для абсорбции энтероцитами тощей кишки. Следовательно, растворимость жиров падает, равно как и их абсорбция. Углеводы непосредственно подвергаются деградации кишечными бактериями, что служит базисом для углеводных тестов на малабсорбцию.

Помимо этого пролиферация бактерий понижает внутрипросветный рН, стимулирует секрецию воды и электролитов в просвет кишечника, стимулирует кишечную моторику. При тонкокишечном дисбактериозе любой этиологии бактериальная флора соответствует нормальной флоре толстой кишки.

Причины дисбактериоза. Желудочный фактор - гипо- и ахлоргидрия, особенно наряду с нарушением эвакуации, а также индуцированная омепразолом гипохлоргидрия

Тонкокишечные факторы: анатомические причины, такие как синдром приводящей петли после резекции желудка по Бильрот II, дивертикулез двенадцатиперстной или тощей кишки, синдром слепой или обратной петли при анастомозе "конец в бок", непроходимость кишечника (стриктура, спайки, опухоль, воспаление), гастро- или тонко- толстокишечные фистулы, резекция Баугиниевой заслонки, моторные расстройства, склеродерма, идиопатическая кишечная псевдообструкция, нарушения мигрирующего моторного комплекса, диабетическая автономная нейропатия. Другие причины - хронический панкреатит, иммунодефицитные синдромы.

У пожилых людей дисбактериоз является одной из наиболее частых причин клинически выраженной малабсорбции. Хронический панкреатит сопровождается дисбактериозом в 40% случаев из-за сниженной кишечной перистальтики. При иммунодефиците дисбактериоз частое явление, хотя причина его твердо не установлена.

Клиника. Большинство пациентов с тонкокишечными дивертикулами бессимптомны до тех пор, пока количество бактерий не приведет к появлению стеатореи, поносов, потере веса и анемии. Это бывает обычно через несколько лет и в пожилом возрасте. Гипо- и ахлоргидрия, естественно, способствуют этому процессу. Чаще симптоматика развивается при множественных дивертикулах, но может быть и при одном большом. Стриктуры и хирургически сформированные слепые "мешки" приводят сначала к дискомфорту, вздутию живота и коликообразным болям и лишь затем возникают поносы, стеаторрея, анемия. При таких заболеваниях, как лимфома, склеродерма, радиационный энтерит, болезнь Крона с фистулами трудно дифференцировать симптоматику, которая сходна и при первичном заболевании, и при присоединении дисбактериоза.

Потеря веса наблюдается у трети пациентов с появлением дефицита кобаламина. Возможны также остеомаляция, ночная слепота, дефицит витамина К, и даже гипокальцемическая тетания.

Диагноз дисбактериоза кишечника. Диагноз устанавливают на основе сопоставления симптоматики, анамнеза, анализов крови и рентгенологической картины. Для более точной диагностики дисбактериоза применяют аспирацию содержимого тощей кишки. Диагноз подтверждается если обнаруживают более 10000 бактерий в 1 мл содержимого или же если обнаруживают при посеве штаммы клостридии, бактероидов, лактобациллы, энтерококки, bact. Coli. Весьма показателен дыхательный тест с углеродом, меченым глицинхолатом. Последний расщепляется бактериями в кишечнике перед всасыванием, а продукты его метаболизма обнаруживаются в выдыхаемом воздухе в виде меченого углекислого газа.

Функции микрофлоры кишечника

Превышение определенного уровня этого газа в выдыхаемом воздухе свидетельствует о пролиферации бактерий в кишечнике. Определение повышенного уровня индикана и 5% гидроксииндолуксусной кислоты (5% Н1АА) в моче свидетельствует об усиленном обмене триптофана и, соответственно, о дисбактериозе. Следует помнить, что тот же эффект сопровождает болезнь Уиппля и карциноид. Важен и глюкозный водородный дыхательный тест, основанный на ферментации глюкозы бактериями тощей кишки при дисбактериозе с выделением водорода при дыхании. В норме глюкоза полностью всасывается и метаболизируется без выделения водорода. Углеродомеченый ксилозный тест имеет тот же принцип, что и описанный выше водородный.

Тест Шиллинга (Schilling test) используют для диагностики малабсорбции витамина В12. Физиология абсорбции кобаламина В12 заключается в том, что в двенадцатиперстную кишку В12 поступает соединенным с К протеином, секретируемым слюнными железами. Это защищает В12 от разрушения в желудке. Панкреатические ферменты разрушают этот комплекс, и В12 вступает в соединение с внутренним фактором, вырабатываемым в теле желудка, и уже в этом виде В12 доступен для всасывания в терминальных отделах подвздошной кишки.

Тест выполняется в несколько стадий. 1-я фаза. Назначают меченый В12. При нарушении его всасывания переходят ко второй фазе. 2-я фаза. Назначают меченый В12 в комплексе с внутренним фактором.

Нормальная вторая фаза при нарушенной первой фазе свидетельствует в пользу пернициозной анемии или недостаточности внутреннего фактора, чаще всего вследствие резекции желудка или гастрэктомии. Нарушение обеих фаз свидетельствует в пользу дисбактериоза (антибиотикотерапия нормализует тест) или поражения дистальных отделов подвздошной кишки (болезнь Крона).3 я фаза. Назначают меченые разными изотопами препараты В12 в комплексе с К-протеином и внутренним фактором. При недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы комплекс с К-протеином нарушен, а второй компонент всасывается нормально. Назначение вместе с тестом панкреатических ферментов в этом случае нормализует тест.

Лечение дисбактериоза кишечника. Нормализация кишечной флоры антибиотикотерапией и ликвидация, по возможности, явлений стаза и бактериальной пролиферации во многих случаях требует пожизненного лечения. Подбор соответствующей эффективной терапии не прост, так как пролиферировать могут различные штаммы с соответствующей чувствительностью. Традиционно лечение начинают с тетрациклина 250 мг х 4 Per Os. Необходимо лечение бактериальными препаратами (колибактерин, бифидобактерин и др.) после определения чувствительности (или ex juvantibus) Прекращение диареи говорит об эффективности лечения. Всасывание жира и кобаламина должно существенно возрасти в течение недели.

К сожалению, до 60% пациентов не реагируют на эту терапию. Более эффективно лечение, направленное на эрадикацию аэробов и анаэробов. Эффективен Augmentin.

- Читать далее "Симптомы кишечной псевдообструкции и его диагностика"

Оглавление темы "Болезни тонкого и толстого кишечника":