Постпневмонические бронхоэктазы могут быть фолликулярными и мешотчатыми. Фолликулярные бронхоэктазы характеризуются наличием лимфоузелков в стенке пораженного бронха. Обычный тип бронхоэктазов — цилиндрический или веретенообразный. Стенка пораженного бронха уплотнена, лимфатические железы корня увеличены. Имеется деструкция слизистых желез, эластических волокон, мягких мышц и даже хрящевых колец. Пораженная часть легкого также вовлечена в этот процесс, инфильтрирована лимфоцитами, имеются деструкция альвеол и превращение альвеолярных пневмоцитов во 2-й тип.

Вторичная инфекция приводит к экссудации ПЯЛ в бронхи и пери бронхиальную паренхиму. Чаще поражаются бронхи нижних долей, особенно левой. Мешотчатые бронхоэктазы могут быть в тех же зонах, что и фолликулярные. При микроскопическом анализе «мешочка» не отмечается нормальных элементов бронхиальной стенки, хрящевых колец, эластических волокон и гладких мышц — все разрушено. Альвеолы воспалены и часто имеют гнойный экссудат. Бронхоэктазы при ТБС легких могут быть фолликулярными и мешотчатыми.

Ателектатические бронхоэктазы могут наблюдаться при ТБС легких, гистоплазмозе и других гранулематозных узловых поражениях, вызывающих обструкцию бронхов. При остром коллапсе дилатация развивается проксимальнее обструкции с последующим накоплением секрета и его инфицированием. Это благоприятствует необратимому формированию бронхоэктазов. При длительных инфекциях дилатированые бронхи могут содержать гной и растягиваться дистальнее обструкции (как при абсцессе легкого). Микроскопически при хронической обструкции все вовлеченные бронхи расширены и растянуты гноем и слизью.

Слизистая может быть в норме или метаплазирована, либо изъязвлена в зависимости от распространенности и длительности инфекции. Другие структуры (кроме слизистой) интактны.

При врожденных бронхоэктазах («сотовое легкое», поликистоз легких) макроскопически мелкие бронхи расширены (часто доходят до плевры), даже мешотчатые, без наличия альвеолярной ткани между бронхиальными трубками. Имеется гнойная или лимфоцитарная инфильтрация слизистой. Часто обнаруживают недоразвитие или отсутствие хрящевого каркаса. Ранними признаками поражения являются дилатация и гипертрофия бронхиальных желез, метаплазия бокаловидных клеток в бронхиолах. Морфологические различия бронхоэктазов не имеют большого клинического значения — при всех типах бронхоэктазов их проявления и течение сходны.

Функциональные нарушения дыхания при бронхоэктазах зависят от объема поражения легкого. Тяжелые, односторонние бронхоэктазы с разрушением целого легкого приводят к резкому снижению поглощения кислорода в нем на фоне относительно сохраненной вентиляции. Обычно при бронхоэктазах выявляются нарушения легочной механики, обмена газов и мукоцилиарного клиренса.

Как правило, у взрослых больных бронхоэктазами отмечают нарушения вентиляции по обструктивному или смешанному типу (снижены ЖЕЛ, ОФВ1 и увеличены остаточный объем, общая емкость легких). Все эти изменения варьируют в зависимости от протяженности поражения и типа бронхоэктазов. Зоны бронхоэктазов вентилируются хуже, чем зоны нормальной бронхолегочной ткани. В большей части случаев имеется снижение мукоцилиарного клиренса в пораженных зонах из-за деструкции или тяжелой недостаточности реснитчатых клеток эпителия бронхов. У больных с бронхоэктазами ухудшаются и реологические свойства мокроты вследствие увеличения содержания в ней ДНК, липидов, белка.

- Читать далее "Проявления бронхоэктазов. Клиническая картина бронхоэктазов."