В целом этиологическими агентами развития бронхоэктазов в половине случаев является грамположительная инфекция (чаще стафилококк), в 30% — грамотрицательная (клебсиелла, синегнойная и гемофильная палочки) и в 20% случаев — смешанная инфекция. Вирусная инфекция также может быть причиной развития в последующем бронхоэктазов. Возможными источниками инфицирования бронхиального дерева являются хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях (аденоиды, хронические гнойные тонзиллиты и параназальные синуситы), которые наблюдаются почти у половины больных бронхоэктазами.
Синуситы могут предшествовать бронхоэктазам и осложнять их; иногда они развиваются одновременно.

Бронхи, расположенные дистальнее от бронхоэктазов, как правило, суживаются. Это благоприятствует гиповентиляции соответствующей зоны, резкому ухудшению дренажа бронхов (снижается эффективность откашливания мокроты) и развитию в последующем обтурационного ателектаза. Вышеописанные изменения также отмечены у взрослых после перенесенной затяжной клебсиелльной или стафилококковой пневмонии. В этих случаях при бронхографии обнаруживают мешотчатые бронхоэктазы, что свидетельствует о переходе воспалительного процесса с легочной паренхимы на стенку бронхов.

У детей бронхоэктазы часто формируются после тяжелой пневмонии или респираторных инфекций, которые вызывают сильный и продолжительный кашель. Заболевание начинается с воспаления, которое затрагивает слабую стенку бронха. Потом появляется сильный кашель, повышающий эндобронхиальное давление и способствующий дилатации бронхиальной стенки. Кашлевой механизм не может обеспечить опорожнение расширенных бронхов и их разветвлений (не сообщающихся с паренхимой легких), так как нет условий для образования толчкообразных движений воздуха, благодаря которым мокрота движется в проксимальнее направлении.

Поэтому мокрота застаивается в зонах, расположенных проксимальнее от места обтурации бронха. Это способствует возникновению и поддержанию хронического нагноения, которое приводит к деструкции стенок бронха и их расширению — формированию цилиндрических «пульсионных» бронхоэктазов. По мере развития дилатации бронхов, деструкции ресничек и накопления мокроты появляется частая рецидивирующая инфекция (пневмонии) Далее формируется обструкция с ателектазом и необратимый коллапс сегмента или даже целой доли легкого.

Дополнительным фактором скопления мокроты в просвете дыхательных путей часто становится гипертрофия слизистых желез с развитием в последующем избыточного выделения мокроты. Если система клеточного иммунитета всего организма начинает реагировать на наличие хронического локального нагноения, то возможно появление «поломок», приводящих к синтезу патологических иммуноглобулинов (развивается амилоидоз внутренних органов).

Аллергический бронхолегочной аспергиллез также может привести к развитию бронхоэктазов (механизм не совсем ясен), возможно, за счет развития комплексов антигенов аспергелл (содержатся внутри слизистых пробок в бронхах) с антителами к нему. Эти комплексы, осаждаясь на стенке бронха, приводят к воспалительной реакции и деструкции бронхиальной стенки

Другой механизм формирования бронхоэктазов — аспирация содержимого желудка у взрослых. Это приводит к сильной воспалительной деструкции бронхиальных стенок с их последующей дилатацией. Цепь этих событий могут вызвать (весьма редко) и ингаляции раздражающих газов

Бронхоэктазы на фоне проксимальной обструкции крупных бронхов могут проявляться по-разному. Так, при первичных гранулематозных болезнях, часто связанных с увеличени ем лимфоузлов корня легкого (например, саркоидозные узлы), происходит сдавление ими бронхов (особенно у детей, у кото рых бронхиальное дерево менее ригидно, чем у взрослых). В дистальной от сужения части бронха в последующем часто формируются бронхоэктазы. Первично возникающая обструкция бронха обычно осложняется аутоинфекционным процессом (бронхит), принимающим в этих условиях прогрессирующее и рецидивирующее течение с формированием бронхоэктазов.

Доброкачественные опухоли бронхов (эндобронхиальная липома, внутрилегочная тератома) также вызывают обструкцию (часто не обнаруживаемую), а симптоматика появляется позже вследствие развития бронхоэктазов. Медленно растущий бронхогенный рак (обтурирующий просвет бронха), отложения амилоида также могут вызвать деструктивные морфологические изменения в стенке бронха и быть причиной возник новения бронхоэктазов.

Различные хронические склерозирующие заболевания легких (например, последствия аспирационной пневмонии, вдыхания агрессивных аэрозолей при пожарах или раздражающих частиц кварцевой пыли) также предрасполагают к развитию бронхоэктазов.

- Читать далее "Бронхоэктазы при ателектазе легких. Бронхоэктазы при врожденной патологии."