Гнойно-некротический характер воспаления приводит к необратимости морфологических изменений в стенке бронха с постепенным вовлечением в процесс новых бронхов. Со временем отмечается утрата пораженной стенки, эластического, мышечного и хрящевого каркасов. На этом фоне снижается устойчивость стенки бронха к росту эндобронхиального давления в период кашля. Она растягивается скапливающимся в ней секретом, что приводит к стойкому прогрессирующему расширению бронха с нарушением его дренажной функции.

Нагноительный процесс обусловливает развитие необратимых изменений в стенке бронха (ее дегенерацию с замещением рубцовой тканью и образование деформирующего бронхита), вызывающих дополнительное поражение нервов и сосудов, нарушение мышечного спазма и ухудшение очищения бронха. Чаще поражаются базальные сегменты нижних долей и правая средняя доля.

Воспалительный процесс характеризуется: замещением реснитчатого эпителия на кубовидные клетки, некрозом стенки бронха, потом его дилатацией (гнойное расправление с разрушением мышц, эластических волокон и хрящевого слоя) с исходом в искривление бронха. Для крупных бронхов в зоне бронхоэктазов характерно преобладание катарального воспаления, а для мелких — гранулирующего гнойного бронхита. Грануляционные процессы также затрагивают стенку бронхов (фиброзирование), вызывая деструкцию всех ее элементов. Вследствие этого происходят избыточное рубцевание и скручивание, а в последующем — облитерация бронхов и их дилатация.

Дилатация будет возникать в случае, если стенка бронха ослабевает вследствие некротических процессов и тяги окружающих тканей. Все это может усиливаться последующим генерализованным искривлением локальной зоны легкого. Наиболее частая причина появления таких бронхоэктазов — перенесенный ранее ТВС легких, приводящий к лимфадениту (со сдавлением бронхов снаружи) и прямому некрозу стенки бронха вследствие эрозии туберкулезных узелков с выделением казеозного материала. Исходом туберкулезного поражения является снижение воздушности доли с появлением бронхоэктазов разного размера на разных уровнях.

Бронхоэктазы чаще возникают при распространенных, деструктивных формах ТВС легких (фиброзно-кавернозный, казеозная пневмония) с исходом в цирроз легкого.

Если в ходе туберкулезного процесса развиваются полости, то дренирующий бронх может рубцеваться с последующим его сужением либо искривлением бронхиальной стенки. Бронхоэктазы являются вторичными по отношению к туберкулезной инфекции, поэтому их чаще находят в верхних долях. Поскольку дренаж идет в силу тяжести, то последующее вторичное инфицирование развивается редко. Вид бронхоэктазов часто не связан с симптоматикой. При эрозии сосудов, расположенных в стенке бронхоэктаза, могут возникать кровохарканья (или легочные кровотечения) различной интенсивности.

Полная обструкция бронха, обусловленная накоплением мокроты, может приводить к дилатации бронха и в последующем — к его расширению. Если обструкция быстро купируется, то и бронх быстро приходит в норму. Если обструкция бронха мокротой сохраняется длительно, то нарушается его дренаж (задерживается секрет), формируются коллапс дистальной части легкого и растяжение бронха с последующим инфицированием. Это приводит к развитию абсцесса, а позднее — к рубцеванию бронха. Все эти факторы способствуют дилатации и кручению бронха дистальнее от места обструкции.

В последующем это благоприятствует частому вторичному «заселению» инфекцией данной зоны. Это обычно клебсиелла, синегнойная палочка (доминирует у больных с муковисцидозом), золотистый стафилококк (превалирует при хронических гранулематозах), гемофильная палочка, которые поддерживают периодические обострения и текущее эндобронхиальное нагноение.

- Читать далее "Роль бактерий в развитии бронхоэктазов. Бронхоэктазы у детей."