Хотя Вирхов описывал то, что сейчас называется «поверхностным реактивным слоем» как простой слой клеток, вырабатывающий защитный кератин, в настоящее время мы понимаем, что этот слой является мощным производителем регуляторных и стимулирующих молекул, которые в случае различных воздействий на кожу определяют структурные и цитологические изменения — рекции, которые мы отождествляем с отдельными клиническими проявленими.

После иммунологической стимуляции под действием цитокинов активируются внутриклеточные сигнальные пути, и например, кератиноциты приобретают «активированный» фенотип, при котором ядро увеличивается, ядрышко становится более заметным, а клетка выглядит атипичной. Активацию кератиноцитов часто сопровождает гиперпролиферация.

При этом также могут наблюдаться биосинтетические изменения, что приводит к выработке дополнительных факторов, таких как цитокины кератиноцитов, что в свою очередь приводит к поддержанию их активированного фенотипа. В таких случаях утолщение эпидермиса и усиление митотической активности подтверждается рутинными гистологическими методами, а окрашивание при помощи Ki-67 доказывает существование митотических циклов в надбазальных слоях.

Вероятно, что подобные состояния активации и пролиферации предполагают стимуляцию на уровне стволовых клеток эпидермиса и волосяных фолликулов, как это происходит при заживлении ран. В таких обстоятельствах обычно находящиеся в состоянии покоя стволовые клетки начинают пролиферировать и дифференцироваться, что приводит к акантотическому утолщению эпидермиса. Изменения эпидермальной кинетики часто являются следствием нарушения механизма дифференцировки.

Преждевременная дифференцировка приводит к дефектам адгезии клеток, за счет чего клетки могут выглядеть аномально кератинизироваными (дискератотическими) или изолированными друг от друга (акантолитическими).

Другие факторы, влияющие на адгезию, могут включать нарушения тонких связей между моллекулярным строением поверхностного реактивного слоя и собственно реактивными процессами.

Так, например, происходит при различных формах пузырчатки, при которых выраженность кератиноцитарной дисгезии и скорость формирования акантолитических пузырей коррелируют с градиентом концентрации адгезивных белков (десмоглеинов 1 и 3), способствующих скреплению кератиноцитов на уровне десмосомы.

Клеточное воспаление, вовлекающее поверхностный реактивный слой кожи, также детерминировано молекулярно. Циркулирующие лимфоциты, обычно Т-клетки, связываются с эндотелием посткапиллярных венул поверхностного сосудистого сплетения по механизму цитокин-опосредованной эндотелиальной активации (см. также кожные реакции в разделе «Молекулярные и клеточные типы реагирования, вовлекающие кожу»).

Это происходит за счет экспрессии эндотелиально-лейкоцитарных адгезивных молекул на поверхности эндотелия, что замедляет движение лейкоцитов, после чего происходит связывание лейкоцита и диапедез через стенку капилляра. Клетки, вышедшие таким образом за пределы сосудистого русла, могут как остаться в околокапиллярном пространстве, так и мигрировать в эпидермальный слой по хемокинетическому и хемотаксическому градиентам.

В зависимости от своей иммунологической функции лейкоциты либо выделяют цитотоксические цитокины на границе дермоэпидермального соединения, либо мигрируют через базальную мембрану в эпидермис в сопровождении транссудата, формируя межклеточный отек шиповатого слоя кожи — спонгиоз. Таким образом, специфические типы реагирования, осуществляющиеся в соответствие с природой провоцирующего стимула и особенностями следующих за этим молекулярных событий, при правильном их распознании могут обеспечить врача важной диагностической информацией.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Патологические реакции поверхностной реактивной группы кожи"

1. Эпидермис и его патология
2. Базальная мембрана кожи и ее патология
3. Реакции в поверхностной реактивной единице кожи
4. Патологические реакции поверхностной реактивной группы кожи
5. Сетчатый слой дермы и ее патология
6. Лимфоцитарные инфильтраты сетчатого слоя дермы кожи
7. Полиморфноядерные лейкоцитарные инфильтраты сетчатого слоя дермы кожи
8. Гранулематозные реакции сетчатого слоя дермы кожи
9. Патология волокнистой дермы и внеклеточного матрикса
10. Молекулярные и клеточные типы реагирования с вовлечением кожи