Патологические реакции поверхностной реактивной группы кожи

Большинство патологических реакций в поверхностных слоях кожи связано со всеми субъединицами поверхностной реактивной группы с вовлечением папиллярных сосочков дермы и поверхностного микрососудистого сплетения. Это весьма реактивный компонент ткани, содержащий капилляры, пре- и посткапиллярные сосуды, фибробласты, макрофаги, дендритные клетки и мигрирующие лимфоциты, которые окружены рыхлой соединительной тканью и внеклеточным матриксом.

Преобладание в патологическом процессе одного из компонентов над другими приводит к развитию различных клинических проявлений. Несколько примеров таких взаимодействий подробно описаны в этой и следующих статьях на сайте.

Папиллярное тело
Папиллярное тело состоит из капилляров (К), фибробластов (Ф),
макрофагов и дендритных клеток (М), мигрирующих лимфоцитов (Л) и тучных клеток (ТК),
все эти клетки окружены рыхлой соединительной тканью внеклеточного матрикса, тонкими волокнами коллагена (Ко), эластическими волокнами (Э),
которые в основном ориентированы перпендикулярно к поверхности кожи, и разветвленными ретикулиновыми волокнами (Р).

а) Аллергический контактный дерматит. При аллергическом контактном дерматите развивается воспалительная реакция сосочкового тела и поверхностного микрососудистого сплетения, спонгиоз эпидермиса с повреждениями клеток и паракератозом. Лимфоциты проникают в эпидермис в самом начале процесса и скапливаются вокруг клеток Лангерганса, затем развивается спонгиотическая везикуляция.

Паракератоз развивается как следствие эпидермальной травмы; воспаление в папиллярном теле и вокруг поверхностного венулярного сплетения стимулируют митотические процессы в эпидермисе, которые, в свою очередь, приводят к акантозу и эпидермальной гиперплазии при хронических поражениях.

б) Псориаз. При псориазе на этапе манифестации первых высыпаний происходит периваскулярное накопление лимфоцитов и моноцитов в сосочковом слое и поверхностных венулах, а также фокальная миграция лейкоцитов (преимущественно нейтрофилов, хотя в патогенезе также задействованы Т-клетки) в эпидермис.

Акантоз, вызванный пролиферацией эпидермиса, удлиннением эпидермальных гребней, иногда сопровождающийся волнистостью поверхности эпидермиса (папилломатозом), и отек увеличенных сосочков дермы, сопровождающийся вазодилятацией капиллярных петель и прогрессирующей воспалительной инфильтрацией, происходят практически одновременно; нарушение дифференцировки эпидермальных клеток, происходящее при паракератозе, и нейтрофильная инфильтрация эпителия из извитых капилляров (проницаемые капилляры) приводят к образованию спонгиформных пустул и, при паракератозе рогового слоя, к абсцессам Манро.

Стимул для увеличения эпидермальной пролиферации исходит от Т-клеток, которые прикрепляются к эпидермису с помощью вырабатываемых на поверхности кератиноцитов молекул адгезии и цитокинов, синтезируемых кератиноцитами. Для псориаза характерны многообразные клинические проявления, что является результатом одновременных патологических изменений папиллярного тела, поверхностных венул, эпидермиса и циркулирующих клеток. Псориаз—хороший пример ограниченных специфичных гистологических внутрикожных реакций, поскольку гистологические признаки псориаза определяются при целом ряде заболеваний, не имеющих с ним ничего общего.

Контактный дерматит - гистология
Контактный дерматит.
В эпидермисе наблюдаются интраэпидермальные спонгиформные везикулы и выраженный межклеточный отек.
Дерма содержит периваскулярные агрегаты лимфоцитов и гистиоциты, и иногда, эозинофилы.

в) Поверхностный дерматит. Воспаление в области дермо-эпидермального соединения связано с вакуолизацией, что является характерным признаком поверхностного дерматита. Этот распространенный тип реакции может привести к образованию папул и бляшек при одних кожных заболеваниях или булл при других.

г) Полиморфная эритема. Существуют два типа реакции. В обоих случаях наблюдается характерное для поверхностного дерматита скопление лимфоцитов вдоль вакуолизированного дермо-эпидермального соединения.

д) Красная волчанка. Признаки волчанки — воспаление, отек и лимфоцитарный инфильтрат в папиллярных телах и поверхностном венулярном сплетении, а также в более глубоких слоях дермы. Основной мишенью является дермо-эпидермальное соединение, где появляются лимфоциты и иммунные комплексы, что приводит к расширению ШИК-положительной зоны базальной мембраны в сочетании с отечной дегенерацией, разрушением базальных клеток и прогрессирующей атрофией.

Клеточные тела образуются из апоптотических клеток эпидермиса, которые инфильтрированы и покрыты иммуноглобулинами. Изменения в базальной мембране отрицательно влияют на дифференцировку эпидермиса, в результате чего увеличиваются ортокератоз и паракератоз. Реакции кожных структур при красной волчанке крайне гетеро-генны и неспецифичны: при гистологическом исследовании можно различить острые и хронические поражения, но дифференцировать кожную волчанку от системной красной волчанки нельзя.

При хронических персистирующих поражениях изменения в базальной мембране, первоначально связанные с атрофией, приводят к гиперплазии, гиперкератозу и усилению разобщения эпидермиса и соединительной ткани, тогда как в острых случаях уничтожение базального слоя клеток ведет к формированию субэпидермальных пузырей.

Красная волчанка - гистология
Красная волчанка.
Гиперкератоз, разреженный эпидермис, лишенный эпидермальных гребней,
вакуолизация в зоне базальной мембраны.

е) Красный плоский лишай. Это заболевание также проявляется прежде всего реакцией базальной мембраны с накоплением в субэпидермальном пространстве плотного лимфоцитарного инфильтрата и клеточных телец. Лимфоциты проникают в эпидермис, разрушая базальные клетки, однако они не инфильтрируют супрабазальные слои, и образование пузырей происходит лишь в редких случаях. Эти изменения сопровождаются нарушениями эпидермальной дифференцировки — утолщается зернистый слой (гипергранулез) и наблюдается гиперкератоз.

Идентичные изменения можно увидеть при реакции «трансплантат против хозяина». Современные представления приписывают замедленную реакцию гиперчувствительности антигену кератиноцитов, происхождение которого неясно. Это предположение подтверждается тем, что подвергшиеся апоптозу кератиноциты покрывают множество CD8+ лимфоцитов (так называемый сателлитоз). Экспрессия Fas/FasL также свидетельствует о роли апоптоза в патогенезе этих поражений.

Красный плоский лишай
Красный плоский лишай.
В области дермо-эпидермального соединения наблюдается гиперкератоз, клиновидный гипергранулез,
вакуолизированные базальные клетки и лимфоцитарная инфильтрация.
В инфильтрации вовлечены клетки базального слоя и многие клеточные тела.

ж) Герпетиформный дерматит. Это состояние, как правило, включают в число классических буллезных дерматозов; однако оно показывает, что преобладание одного или нескольких типов патологических реакций может скрывать истинный патогенез этого заболевания. Отложение иммуноглобулинов А и комплемента на фибриллярных и нефибриллярных структурах, входящих в верхушки кожных сосочков, и активизация альтернативных путей каскада комплемента приводит к притоку лейкоцитов с формированием микроабсцессов на кончиках кожных сосочков, а также к воспалению и отеку.

Это объясняет, почему основными клиническими проявлениями при герпетиформном дерматите являются крапивница или папулы, так как только в случае массивной инфильтрации нейтрофилами происходит разрушение ткани с образованием пустот ниже твердой пластинки, что приводит к видимым при клиническом исследовании везикулам.

Герпетиформный дерматит
Герпетиформный дерматит.
Показано два кожных сосочка с микроабсцессами, заполненными нейтрофилами.
В обоих сосочках наблюдается вакуолизация и раннее образование пустот.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Сетчатый слой дермы и ее патология"

Оглавление темы "Патология кожи.":
  1. Эпидермис и его патология
  2. Базальная мембрана кожи и ее патология
  3. Реакции в поверхностной реактивной единице кожи
  4. Патологические реакции поверхностной реактивной группы кожи
  5. Сетчатый слой дермы и ее патология
  6. Лимфоцитарные инфильтраты сетчатого слоя дермы кожи
  7. Полиморфноядерные лейкоцитарные инфильтраты сетчатого слоя дермы кожи
  8. Гранулематозные реакции сетчатого слоя дермы кожи
  9. Патология волокнистой дермы и внеклеточного матрикса
  10. Молекулярные и клеточные типы реагирования с вовлечением кожи

Ваши замечания и вопросы: