Происхождение и развитие эозинофилов
- Эозинофилы синтезируются в костном мозге, находятся в кровеносном русле непродолжительное время и в норме составляют до 6% всех циркулирующих лейкоцитов (до 400-600 клеток в мм2).
- Эозинофилы в первую очередь являются клетками, способными внедряться в ткани, однако у людей они внедряются только в некоторые типы тканей, где продолжительность их жизни составляет 2-5 дней. Под действием факторов выживания эозинофилов этот срок увеличивается примерно до 14 дней.
- Поскольку эозинофилы являются провоспалительными клетками, их присутствие в тканях обычно ассоциируется с заболеваниями, которые можно подразделить на паразитарные инфекции, атопические заболевания, фиброзные нарушения, реактивные эозинофилии и синдромы гиперэозинофилии.
- Эозинофилы играют определенную роль во врожденном и адаптивном иммунных ответах, чем объясняется их присутствие в нормальных невоспаленных тканях, таких как ткани ЖКТ и лимфоидные ткани.
- В данном разделе рассматривается биологическая активность эозинофилов, причем особое внимание уделяется регуляции продукции и активации эозинофилов, а также миграции этих клеток в ткани.
- Фармакологическое воздействие на эозинофильное воспаление возможно, но часто является неспецифическим. Однако появляются новые, более специфические способы такого воздействия.
Эозинофилы развиваются в костном мозге из мультипотентных стволовых миелоидных прогениторных CD34+-клеток в ответ на действие эозинофилопоетических цитокинов и факторов роста. Они попадают в систему кровообращения уже в виде зрелых клеток.
Значимыми факторами стимуляции и роста эозинофилов являются интерлейкин (ИЛ)-3, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) и ИЛ-5. По всей видимости, активированные Т-клетки являются основным источником ИЛ-3, ГМ-КСФ и ИЛ-5, индуцирующих дифференцировку эозинофилов в костном мозге.
Однако в зависимости от патогенного стимула эозинофилопоэтические цитокины могут выделяться и другими типами клеток, например, мастоцитами, макрофагами, естественными киллерами, эндотелиальными и эпителиальными клетками, фибробластами и даже самими эозинофилами. ИЛ-3 и ГМ-КСФ являются плюрипотентными цитокинами, способными воздействовать на другие гематопоэтические линии. ИЛ-5 является наиболее мощным цитокином, активирующим эозинофилы, однако он действует на относительно поздней стадии.
Хотя ИЛ-5 представляется как необходимым, так и достаточным фактором дифференцировки эозинофилов, однако максимально выраженный эффект ИЛ-5 демонстрирует в отношении прогениторного пула эозинофилов, несущих рецептор ИЛ-5 (ИЛ-5R) и первыми реагирующих на раннее воздействие плюрипотентных цитокинов, например, ИЛ-3 и ГМ-КСФ Необходимым предварительным условием развития эозинофилов является экспрессия высоко аффинных рецепторов ИЛ-5R.
Выход эозинофилов из костного мозга также регулируется ИЛ-5. ИЛ-5 и ГМ-КСФ наряду с ИЛ-3 способствуют выживанию, активации и хемотаксису эозинофилов за счет связывания с рецепторами, которые имеют общую (3-цепь (CD131) с ИЛ-5, но уникальные а-цепи.
- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Цитокины и сигнальные пути эозинофилов"
Оглавление темы "Эозинофилы при болезнях кожи.":- Происхождение и развитие эозинофилов
- Цитокины и сигнальные пути эозинофилов
- Cтруктура эозинофил и состав эозинофильных гранул
- Функции эозинофил и их роль в иммунитете
- Компоненты эозинофил и их функции
- Состав и компоненты кристаллов Шарко-Лейдена эозинофил
- Механизм миграции эозинофил в ткани
- Механизм ативации эозинофил