Из-за анатомических особенностей подкожно-жирового слоя воспалительные процессы в подкожной жировой ткани развиваются несколько иначе, чем в соединительной ткани дермы. Воспаление подкожно-жировой клетчатки либо является отражением воспалительной реакции собственно жировой ткани, возникшей в жировых дольках/перегородке, и затрагивает маленькие венулы и капилляры, либо происходит из крупных мышечных сосудов. Соответственно, гистологические проявления могут меняться.

Патологические изменения малых сосудов, как правило, проявляются на местном уровне с участием соседних жировых долек, в то время как разрушение или окклюзия крупных сосудов влияет на весь сегмент ткани. Разрушение жира, будь оно травматического или воспалительного характера, ведет к высвобождению жирных кислот, которые сами по себе являются сильными воспалительными стимуляторами, привлекающими нейтрофилы и клетки-мусорщики—гистиоциты и макрофаги; фагоцитирование жира обычно приводит к формированию липогранулемы.

Септальные процессы, которые ведут к воспалительным изменениям трабекулярных сосудов, как правило, сопровождаются отеком, инфильтрацией воспалительными клетками и гистиоцитарной реакцией. Это классические проявления узловой эритемы. Вторичное воспаление перегородки может привести к расширению междольковых перегородок, фиброзу, накоплению гистиоцитов и гигантских клеток и вызвать сосудистую пролиферацию. Напротив, при узловом васкулите воспаление крупных сосудов в области перегородки сопровождается некрозом жировой клетчатки, развивающимся вслед за гистиоцитарной реакцией, эпителиоидно-клеточной гранулемой жировой дольки и фиброзной склерозирующей реакцией всей подкожной жировой клетчатки. С другой стороны, лобулярный панникулит развивается в основном из-за некроза жировых долек, как и в случае идиопатического узлового панникулита, следующего за накоплением нейтрофилов и лейкоцитоклазией.

Липидный материал, полученный от некротических адипоцитов, содержит свободный и эфирный холестерин, нейтральные жиры, мыла и свободные жирные кислоты, которые, в свою очередь, оказывают воспалительное воздействие. Гистиоциты мигрируют в воспаленную жировую клетчатку, и фагоцитоз приводит к образованию пенистых клеток. Иногда формируются эпителиоидные гранулемы с гигантскими клетками и развивается фиброз. При этом типе панникулита первичным событием является жировой некроз, вторичным — воспаление.

Естественная способность жировой ткани реагировать на патологические стимулы также проявляется и при заболеваниях, оказывающих лишь вторичное воздействие на подкожную ткань или являющихся результатом воздействия внешних факторов. Травматический панникулит приводит к некрозу жировой дольки, реактивному воспалению и гранулематозному ответу тканей. Если после введения масла или силикона могут формироваться большие кистозные полости, то после введения пентазоцина, например, в гистопатологической картине, доминируют фиброз и склероз.

Жирные вещества могут оставаться в жировых тканях в течение длительного времени без значительных реакций с их стороны, жировые кисты окружаются несколькими слоями оставшейся соединительной ткани, из-за чего ткань приобретает вид «швейцарского сыра». Животные или растительные жиры часто приводят к формированию туберкулоидных или жиропоглощающих гранулем с выраженной гистиоцитарной реакцией, пенистыми клетками и вторичным фиброзом. Кроме того, панникулит вызывают инфекционные агенты (кокки, микобактерии, а также другие бактериальные и грибковые организмы) или специфичные заболевания. При саркоидозе жировая клетчатка постепенно замещается узелками эпителиоидных клеток, а при лимфоме — специфическими лимфоматозными инфильтратами.

При волчаночном панникулите гистопатологическая картина определяется как плотным лимфоцитарным инфильтратом септальной и лобулярной ткани, так и поражением сосудов, проявляющимся васкулитом. Тем не менее разрушение жировой клетчатки, разжижение и липогранулематоз могут быть настолько выражены, что сосудистый компонент будет незаметен, поэтому гистопатологическая картина может напоминать идиопатический узловой панникулит.

Молекулярные и клеточные реакции, вовлекающие подкожно-жировую клетчатку. Наше понимание молекулярных механизмов, обусловливающих реакции в подкожной жировой клетчатке, до сих пор находится в зачаточном состоянии. Отчасти это связано с тем, что подкожная жировая клетчатка длительное время считалась простым хранилищем энергии. Теперь мы знаем, что жировая клетчатка является потенциальным источником стволовых клеток, которые имеют выраженную дифференцированную пластичность и тем самым имеют большое значение в регенеративной медицине.

Жировая долька сама по себе тоже нечто большее, чем просто хранилище запаса энергии, она вырабатывает большое количество противоспалительных и тромбогенных цитокинов, которые играют большую роль в процессах, местом прохождения которых является жировая ткань. Более того, располагаясь глубже, чем эпидермис и дерма, подкожная жировая клетчатка выступает в качестве «барометра», улавливающего системные молекулярные сигналы при заболеваниях. поражающих весь организм. Наконец, нарушения выработки жира вместе с аберрантной продукцией цитокинов могут сами по себе вызывать системные эффекты, как в норме, так и при патологии. Так, сейчас обсуждается возможное влияние противовоспалительных медиаторов подкожной жировой клетчатки на развитие некоторых форм сердечно-сосудистых заболеваний.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Функции кожи и обзор ее строения"

1. Подкожная клетчатка и ее патология
2. Функции кожи и обзор ее строения
3. Слои эпидермиса и его строение
4. Клетки эпидермиса некератиноцитовые
5. Дермально-эпидермальное соединение кожи
6. Слои дермы и их строение
7. Кровеносные сосуды кожи и их строение
8. Лимфатические сосуды кожи и их строение
9. Нервы и рецепторы кожи
10. Гиподерма и ее строение
11. Корейская пенка для умывания