а) Невус Хори. Невус Хори впервые описан Hori в 1984 г. как приобретенный, билатеральный невус, пятна которого напоминают невус Ота. Невус Хори представляет собой пятнистую, гиперпигментацию на лице от сине-коричневого до свинцово-серого оттенка. Как и невус Ота, невус Хори обычно встречается у лиц азиатского происхождения, как правило, у женщин. Однако от невуса Ота невус Хори отличается отсутствием поражения периорбитальной области глаз, слизистых оболочек, а также приобретенным характером и билатеральным расположением.

Гистопатологически в верхнем и среднем слоях дермы отмечаются меланоциты с меланосомами в стадии III или IV. В качестве провоцирующих факторов описаны воздействие солнца и гормональные изменения при беременности. Хори описал три варианта патогенеза данного невуса: (1) «падение» эпидермальных меланоцитов в дерму; (2) миграция меланоцитов из волосяных луковиц и (3) реактивация латентных или незрелых меланоцитов дермы. Последний механизм вероятнее всего запускается ультрафиолетовым облучением с участием половых гормонов в качестве активирующих факторов. В некоторых случаях невус Хори возникает одновременно с другими аномалиями пигментации, в частности с мелазмой, веснушками, актиническими лентиго и невусом Ота.

С вариабельными результатами применялась комбинированная терапия в составе специфического для пигмента лазера (лазеры с модуляцией добротности), химических пилингов и местных отбеливающих веществ.

б) Невус Беккера (гамартома Беккера, меланоз Беккера). Этот приобретенный гиперпигментированный эпидермальный невус впервые описан Беккером в 1949 г.. Невус локализуется преимущественно в области лопаток, хотя может встречаться на любом участке тела, и обычно развивается после интенсивного воздействия солнца. Очаг является андрогенозависимым и в подростковом возрасте выражен сильнее, особенно у юношей, у которых невус часто сочетается с гипертрихозом. В случае редкого синдрома невуса Беккера наблюдаются сочетанные аномалии, такие как ипсилатеральная гипоплазия молочных желез, мышечно-скелетные аномалии (сколиоз, ипсилатеральная гипоплазия конечностей и т.п.), верхнечелюстнолицевые деформации и другие гипоплазии кожи.

При микроскопии определяется нормальное количество меланоцитов, однако содержание меланина в базальном слое эпидермиса повышено (эпидермальный меланотический гипермеланоз). Наблюдается акантоз эпидермиса с различной степенью гиперкератоза и удлинением эпидермальных выступов. В дерме увеличено количество мышц, поднимающих волосы, что затрудняет дифференциацию очага с родственной гамартомой гладких мышц. Сообщалось о хороших терапевтических результатах с применением длинноимпульсного лазера на александрите.

Предполагается, что невус Беккера наследуется по парадоминантному типу, что означает (почти) постоянную спорадичность его развития. Редкие семейные случаи, которые были описаны (особенно случаи синдрома невуса Беккера) объясняются соматической мутацией в период эмбриогенеза, что приводит к потере гетерозиготности и образованию мутантной клеточной популяции. Кроме того, в фибробластах невуса Беккера обнаружен хромосомный мозаицизм.

в) Веснушки (эфелиды). Эфелиды или веснушки представляют собой небольшие светло-коричневые пятнышки, которые появляются на открытых солнцу участках тела у лиц с рыжими или белокурыми волосами и светлой кожей. Они более выражены весной и летом и бледнеют в зимний период. Веснушки появляются в раннем детстве и часто регрессируют в более поздний период. Гистопатологическое исследование показывает нормальное количество иногда несколько гипертрофических меланоцитов и повышенное содержание меланина в базальном слое эпидермиса.

г) Поствоспалительная гиперпигментация (ПВГ). Поствоспалительная гиперпигментация (ПВГ) — распространенное состояние, которое развивается после многочисленных предшествующих поражений кожи, таких как лекарственные и фоточувствительные реакции, инфекции, физическая травма, аллергические реакции и воспалительные заболевания. Клинически ПВГ представляет собой пятнистую гиперпигментацию на месте воспаления. Она гораздо чаще встречается и является более стойкой у лиц с темным цветом кожи (типы III и IV по Фицпатрику), и характеризуется эпидермальным и дермальным меланотическим гипермеланозом.

Глубина гиперпигментации может быть определена при исследовании лампой Вуда (см. «Мелазма»), Гистологические признаки включают недержание пигмента со скоплением меланофагов и повышенное содержание меланина в дермальных или эпидермальных слоях. Терапия ПВГ остается сложной задачей, хотя нередко эпидермальная ПВГ медленно спонтанно бледнеет.

д) Семейная периорбитальная гиперпигментация. Усиленная пигментация верхних и нижних век описана у ряда семей. Гистологическими характеристиками такой периорбитальной гиперпигментации являются усиленная пигментация базального слоя и наличие меланофагов в дерме. Однако воспаление не предшествует данной форме гиперпигментации.

е) Частичный односторонний лентигиноз. Частичный (парциальный) одностронний лентигиноз известен также как унилатеральные лентигинозные пятна, лентигинозный мозаицизм, зостериформный лентигинозный невус, сегментарный лентигиноз и сгруппированный лентигиноз.

ж) Меланоз Риля. Меланоз Риля, также известный как женский меланоз лица, чаще всего наблюдается у женщин среднего возраста, особенно с темным фототипом кожи, как у женщин мексиканского и азиатского происхождения.

Для заболевания характерно быстрое начало в виде сетчатой серо-коричневой или практически черной гиперпигментации.

В основном поражается лицо (особенно лоб, область скул и виски), хотя пигментация возможна также на кистях, предплечьях и туловище. Признаки воспаления, такие как зуд и эритема, обычно отсутствуют.

Основным гистопатологическим признаком является колликвационная дегенерация базального слоя эпидермиса, что приводит к недержанию пигмента в дерме. Патогенез неизвестен.

Предполагается, что гиперпигментация вызвана многократным контактом с пороговыми дозами контактного сенсибилизатора, в том числе ароматизаторами, некоторыми пигментами и бактерицидными средствами, применяемыми в косметических препаратах и оптических осветлителях, но в большинстве случаев документальное подтверждение данной гипотезы отсутствует.

з) Кожный амилоидоз. Пятнистый амилоидоз проявляется коричневыми или серыми пятнами, в большинстве случаев на спине.

и) Атрофодермия Пазини-Пьерини. Кожные очаги агрофодермии Пазини-Пьерини можно описать как единичные или множественные серые или фиолетово-коричневые атрофические пятна диаметром 1-10 см и более, слегка вдавленные, с характерным «отвесным» краем.

к) Стойкая лекарственная эритема. Гиперпигментацию может вызвать также стойкая лекарственная эритема.

л) Эритема дисхроматическая стойкая. Эритема дисхромическая стойкая, известная также под терминами пепельный дерматоз, dermatosis cinecienta и erythema chronicum figurantum melanodermicum, была впервые описана Рамиресом (Ramirez) в 1957 г. Больных с такими высыпаниями называли «пепельными».

Для таких пациентов характерны гиперпигментированные пятна и бляшки различных форм и размеров от пепельно-серого до коричнево-синего цвета. На ранней стадии, пятна могут иметь тонкий, приподнятый, эритематозный край, который позднее исчезает или, в основном у лиц с более темным цветом кожи, развивается в гипопигментированную границу, которая подчеркивает гиперпигмегнтацию очага. Высыпания могут быть полиморфными с одновременным наличием гипо- и гиперпигментированных пятен. Очаги развиваются преимущественно на лице, шее, туловище и проксимальной части верхних конечностей. Высыпания обычно бессимптомные, хотя может присутствовать легких зуд. Очаги медленно прогрессируют в течение нескольких лет, спонтанного разрешения обычно не наблюдается.

Стойкая дисхромическая эритема наблюдается в основном на коже промежуточных типов. Это заболевание молодых взрослых, хотя имеются небольшие серии сообщений о заболевании у детей предпубертатного периода. Четких гендерных предпочтений не выявлено.

При гистологическом исследовании воспаленного края очага могут быть выявлены лихеноидный дерматит с вакуолизацией базальноклеточного слоя, некоторое количество коллоидных тел и повышенная концентрация меланина в эпидермисе. Изменения в дерме представлены отеком сосочкового слоя, умеренным или слабым лимфогистиоцитарным инфильтратом и дермальными меланофагами. Патогенез стойкой дисхромической эритемы не выяснен и, вероятно, обусловлен многими факторами. В мексиканской популяции была описана восприимчивость к развитию стойкой дисхромической эритемы в ассоциации с HLA-DR.

В неактивных очагах вакуолизация базальноклеточного слоя не наблюдается, дермальный инфильтрат выражен слабее, количество дермальных меланофагов повышено. Эффективного лечения заболевания не существует.

- Вернуться в оглавление раздела "дерматология."

1. Врожденный ограниченный гипермеланоз с дермальным меланоцитозом
2. Врожденный ограниченный гипермеланоз с лентигинозом
3. Врожденный ограниченный гипермеланоз с пятнами типа кофе с молоком
4. Диффузные бесформенные пятна на коже при гормональных болезнях (гипермеланозы)
5. Пятна на коже при нарушениях обмена
6. Пятна на коже при физическом воздействии
7. Пятна на коже от лекарств и токсинов
8. Охроноз - причины, клиника, диагностика и лечение
9. Диффузные гипермеланозы с линейным и сетчатым рисунком
10. Приобретенные ограниченные пятна на коже (гипермеланозы)