Гиперпигментации, вызванные токсическими веществами или лекарственными препаратами, составляют 10-20% всех случаев приобретенных гиперпигментаций. Чаще всего гиперпигментацию вызывают препараты для лечения заболеваний центральной нервной системы, антинеопластические средства, противоинфекционные и антигипертензивные препараты и гормоны.

В большинстве случаев медикаментозной гиперпигментации возможно участие одного из нижеследующих патогенетических механизмов. Гиперпигментация может быть результатом отложения меланина в дерме, обычно в макрофагах. Иногда меланин входит в комплекс с лекарством (лекарство-пигмент, например гидроксихлорохин). Скопление меланина может возникнуть после воспаления кожи (поствоспалительная гиперпигментация) и/или повреждения ДНК (например, при применении кармустина).

Гиперпигментация этого типа часто усиливается под воздействием УФ-облучения и обычно более выражена на открытых солнцу участках. Некоторые лекарственные средства (в частности, каротены и тяжелые металлы) накапливаются непосредственно в коже. Иногда этот тип пигментации также акцентирован на открытых солнцу участках, поскольку УФ может вызвать трансформацию в лекарственных отложениях в коже, и потому они становятся лучше видимы. В других случаях дисхромия вызвана немеланиновыми пигментами, синтезируемыми/вырабатываемыми в результате прямого или косвенного воздействия лекарства.

Клинические признаки различаются в зависимости от участков поражения, рисунка пигментации и цветового оттенка. Гиперпигментация, связанная с накоплением меланина, часто усиливается при воздействии солнечного излучения. Иногда проявления пигментации, вызванной лекарственным средством, являются более или менее специфическими, однако их механизм не выяснен. Например, у пациентов, применяющих блеомицин или зидовудин, может наблюдаться линейная или полосовидная гиперпигментация. Диффузная пигментация ладоней и подошв отмечается при приеме циклофосфамида или доксорубицина.

Блеомицин и доксорубицин могут вызывать локализованную пигментацию вокруг мелких суставов. Родственные экстрогенам гормональные вещества и лекарства по типу фентоина могут приводить к пигментации, напоминающей мелазму. При приеме некоторых лекарственных препаратов наблюдается поражение ногтевого аппарата. Чаще всего это касается средств химиотерапии, зидовудина, псо-раленов, миноциклина, антималярийных средств или препаратов золота. При приеме циклофосфамида, доксорубицина, зидовудина, миноциклина и некоторых тяжелых металлов отмечалась гиперпигментация слизистых оболочек.

Амиодарон иногда вызывает сине-серую пигментацию на открытых солнцу участках тела вследствие накопления липидоподобного вещества в макрофагах. В некоторых случаях наблюдается фоточувствительность. После нескольких лет приема (гидрокси) хлорохина может появиться желтовато- или голубовато-серая пигментация на лице, шее, нижних конечностях и предплечьях вследствие отложения комплекса «лекарство-меланин» в дерме. Могут поражаться ногтевой аппарат и твердое небо. Сообщалось об экзогенном охронозе после постоянного приема гидрохинона.

Хлорпромазин и родственные ему фенотиазины могут вызвать голубовато-серую пигментацию, особенно на открытых солнцу участках кожи, а также конъюнктиве. Миноциклин приводит к гиперпигментации кожи, а также к пигментации ногтей, склер, слизистой полости рта, щитовидной железы, костей и зубов. Гиперпигментация кожи проявляется сине-черным оттенком, особенно в зоне воспаления, но возникает и на участках, где воспаление отсутствует, в частности на передней поверхности голеней. У некоторых пациентов пигментация приобретает тусклый коричневый оттенок, особенно на открытых солнцу участках.

Для пациентов с аргирией типична генерализованная сероватосиняя пигментация кожи, могут поражаться также ногти и склеры.

Лечение гиперпигментации, вызванной токсинами и лекарственными средствами, предполагает прекращение приема причинно-значимого препарата по мере возможности. В редких случаях гиперпигментация персистирует даже после этого. Пациентам рекомендуется защита от воздействия солнечного излучения, особенно средствами, препятствующими накоплению меланина.

В некоторых случаях сообщалось об успешном лечении лазером (в частности гиперпигментации, возникшей вследствие применения амиодарона).

а) Пятна на коже при системном склерозе. При системном склерозе описаны различные аномалии пигментации. При тяжелой форме заболевания наблюдается диффузная генерализованная гиперпигментация по типу болезни Аддисона, но без повышенных уровней меланоцитостимулирующего гормона.

Может наблюдаться очаговая депигментация с перифолликулярной гиперпигментацией, особенно в участках трения (например, на голенях, локтях и дорсальной поверхности кистей). Здесь может развиваться гипо-или гиперпигментация.

Сообщалось о полосовидной гиперпигментации над кровеносными сосудами на фоне общей депигментации. В одном случае была описана диффузная сетчатая гиперпигментация, особенно выраженная на туловище.

б) Пятна на коже при инфекции. Эритематозные шелушащиеся папулы, известные под термином пинтиды, развиваются во время вторичной стадии пинты. Эти первоначально красные очаги могут становиться коричневыми, серо-синими, черными или сероватыми.

Хронический папулезный ониходерматит является одной из форм проявления онхоцеркоза. Для этого состояния характерна выраженная зудящая пятнисто-папулезная сыпь с гиперпигментированными пятнами, которые чаще всего расположены на плечах, ягодицах и конечностях.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Охроноз - причины, клиника, диагностика и лечение"

1. Врожденный ограниченный гипермеланоз с дермальным меланоцитозом
2. Врожденный ограниченный гипермеланоз с лентигинозом
3. Врожденный ограниченный гипермеланоз с пятнами типа кофе с молоком
4. Диффузные бесформенные пятна на коже при гормональных болезнях (гипермеланозы)
5. Пятна на коже при нарушениях обмена
6. Пятна на коже при физическом воздействии
7. Пятна на коже от лекарств и токсинов
8. Охроноз - причины, клиника, диагностика и лечение
9. Диффузные гипермеланозы с линейным и сетчатым рисунком
10. Приобретенные ограниченные пятна на коже (гипермеланозы)