Механизм лечения прыщей светом

Механизм лечения прыщей светом

Существует несколько мишеней, на которые может оказываться воздействие различными видами электромагнитного излучения, общее влияние любого из методов, вероятно, будет диффузным.

Во-первых, запомните, что изначально появление высыпаний при акне в основном вызвано андрогенами. И помните про летнее улучшение и что витамин D под воздействием солнца синтезируется в поверхностных слоях кожи. Начальный этап образования витамина D обеспечивается за счет разрыва В-кольца у углерода в 9-м положении в стероидной молекуле под воздействием ультрафиолета.

Лизис (расщепление) этой связи лучами света, фотонами, называется фотолизом, и это механизм превращения провитамина D₃ (7-дегидрохолестерина) в превитамин D₃ под воздействием UVB-излучения. Холестерин сам по себе восприимчив к ультрафиолетовому фотолизу.

Мы знаем, что летом под воздействием солнца витамин D синтезируется в избытке. Можно предположить, что тот же самый фотолитический механизм можно применять для удаления избытка андрогенов из сально-волосяного фолликула (СВФ). К сожалению, реакция фотолиза работает только для ненасыщенного В-кольца стероидной молекулы, поэтому фотолиз не может обеспечить перестройку молекул Т и ДГТ в этом месте.

Другая возможность может быть связана непосредственно с самим андрогенным рецептором. Известно, что эстрогенный рецептор чувствителен к повреждению ультрафиолетовым светом, и заманчиво предположить, что то же может происходить и с андрогенным рецептором, но этот вопрос требует исследований. Можно задаться вопросом, имели ли жители джунглей Китиван и представители племени аче, участвовавшие в исследовании Кордейна, дополнительное преимущество (кроме своей диеты) в виде круглогодичного фотоповреждения, ограничивающего активность андрогенных рецепторов, помогая им избежать появления в фенотипе акне?

На какие еще структуры, участвующие в возникновении акне, может повлиять ультрафиолет? Рассмотрим морщинки, появившиеся от длительного пребывания на солнце вследствие повреждения коллагена в верхних слоях дермы. Затем рассмотрим возможное влияние этого длительного ультрафиолетового излучения на коллаген, формирующий стекловидную мембрану, эквивалент базальной мембраны, который обеспечивает поддержку фолликулярной части СВФ. Возможно ли, что хроническое ультрафиолетовое излучение в летних дозах ослабляет поддерживающую конструкцию, состоящую из волокнистого материала, которая окружает фолликулярный канал?

Такое ослабление может позволять каналу расширяться, уменьшая давление на активно делящиеся кератиноциты, поэтому не будет возникать аноксии, не будет торможения терминальной дифференцировки, и в летнее время фолликулярный канал закупориваться не будет. А зимой в отсутствие света происходит восстановление базальной мембраны и ее эквивалентов, процесс, активность которого могла бы быть измерена с помощью более сильного конфокального микроскопа по сравнению с тем, который представлен на сегодняшний день.

Затем рассмотрим влияние ультрафиолета на поддерживающие структуры расширенных кровеносных сосудов, которые в виде актинических телеангиэктазий сосуществуют вместе с розацеа. Вероятно, это не случайность, что пациенты «с розацеа имеют относительно высокий уровень витамина D по сравнению с контрольной группой». Витамин D и актиническое фотоповреждение происходят из одного и того же источника.

Каково влияние света на резидентную микрофлору при акне? In vitro под воздействием ультрафиолета подавляется рост Malassezia. Наиболее эффективно UVB с длиной волны 300 нм. In vivo только при дозе 110 мДж/ см₂ количество колоний Р. acnes снизится с 100 000 до 3096 бактерий/мл, и это даже не начальная доза, которую используют в UVB-фототерапии при псориазе. Доза в 900 мДж/см₂ полностью подавит in vitro рост Malassezia, Candida albicans и Staphylococcus epidermidis при одновременном снижении в 50 раз числа колоний Staphylococcus aureus. Такой дозы можно легко достичь на поверхности кожи, используя аппараты для узкополосной UVB-фототерапии, которые применяются при псориазе.

Здесь представлена упрощенная цепочка событий от увеличения деления кератиноцитов до терапевтического и хирургического подходов лечения.
Избыточная пролиферация кератиноцитов приводит к раннему формированию пробки сально-волосяного фолликула, которая увеличивается в размерах и в конечном счете приводит к аноксии.
При аноксии выделяется индуцируемый при гипоксии фактор 1, который препятствует терминальной дифференцировке и усиливает воспаление.

И хотя не предполагается, чтобы пациенты использовали солярий в качестве лечения, Болдмэн (Boldman) сообщает, что «подростки с акне/себореей, экземой или псориазом пользуются соляриями чаще, чем их сверстники без кожных заболеваний». Вполне вероятно, что они получают или достигают реального терапевтического или профилактического эффекта, снижая микробную нагрузку на коже, несмотря на наличие дополнительных опасностей. Важно отметить, что гораздо более низкие дозы, чем обычно, применяемые в солярии, вероятно, позволили бы получить желаемый медицинский эффект, хотя это и не то же самое, что социальный.

А каково влияние UVA, UVB и видимого света на различные компоненты иммунной системы и медиаторы воспалительного эпифеномена? Одним словом, оно супрессивное. Подавляется презентация антигенов, стимулируется выработка иммуносупрессивных цитокинов, индуцируется образование лимфоцитов супрессорного подтипа и вызывается апоптоз (смерть) лейкоцитов. В дополнение к этим общим эффектам ультрафиолет нарушает модель антигенспецифической реакции иммунной системы, стимулируя развитие иммунологической толерантности. Этот эффект в основном опосредован через специфические регуляторные Т-клетки, индуцирующиеся под воздействием ультрафиолета. Активируясь, они начинают вырабатывать иммуносупрессивный цитокин ИЛ-10.

Он вызывает общее подавление иммунных ответов, данный феномен называется неспецифической супрессией. Эти супрессивные реакции происходят при умеренных дозах ультрафиолета.

Если принять ту же точку зрения применительно к ИА/ГГ, то можно предположить, что отсутствие солнечного воздействия на пораженные очаги вносит свой вклад в патогенез заболевания, позволяя свободным от контроля воспалительным клеткам как угодно разрушать фолликулярные стенки канала. При реализации защитного эффекта, напротив, увеличение солнечного воздействия приводит к улучшению, так как происходит повреждение и нейтрализация клеток воспаления в коже. Это тот эффект, который мы активно пытаемся получить (используя аппараты для фототерапии) у пациентов с псориазом, у которых сосочки дермы заполнены воспалительными клеточными инфильтратами, характерными для данного заболевания. Может быть, мы должны применять фототерапию на всех интертригинозных областях наших пациентов с ИА/ГГ?

На другом конце диапазона экспозиции передозировка ультрафиолетом может привести к усилению воспаления. Наглядным примером может послужить солнечный ожог или истории об улучшениях после непреднамеренных солнечных ожогов от бывших пациентов, у которых в подростковом периоде были свои «ультрафиолетовые лампы».

Поскольку основной упор в статьях на сайте сделан на акцентировании значения в первую очередь профилактического лечения, нельзя не сказать, что регулярное домашнее использование безвредного синего или красного света — это все, что нужно, чтобы разрушить предшественников ДГТ и Т в коже, повредить андрогенные рецепторы и остановить избыточное деление кератиноцитов в фолликулярном канале СВФ. Конечно, в качестве лечения «используются инфракрасные диодные лазеры с низким флюенсом, и была показана эффективность методики с многократными проходами, при этом осложнений развивалось немного». Следует отметить, что механизм неизвестен. Мы рассчитываем на исследования методов профилактики.

Теория и характеристика красного света, приведенная в данной главе, подтверждает разумность таких практических исследований, но необходимо обратить внимание на отдаленные побочные эффекты от постоянного облучения.

Между тем фототерапия как активный метод лечения гораздо более интенсивно исследуется, особенно это касается области PDT. Эта методика основывается на способности химических веществ, обычно из семейства фотосенсибилизирующих порфиринов, избирательно (как надеются) проникать в мишень. Доза излучения с конкретной соответствующей длиной волны направлена на молекулы-мишени, при этом используются яркие лампы накаливания (обычно синие или красные), интенсивная импульсная фототерапия (IPL) или лазеры.

Это приводит к возбуждению химических веществ, и происходит локальное образование маленьких, но очень активных частиц, называемых активными формами кислорода (АФК), которые вызывают практически мгновенное окисление (по сути, сгорание) ткани-мишени. Синглетный молекулярный кислород, перекись водорода, супероксид анион-радикалы — все они мгновенно появляются, взаимодействуют с местными тканями и вызывают полуселективное повреждение, что является желательным. В многочисленных протоколах были изучены различные комбинации молекул-сенсибилизаторов, концентрации, формы выпуска, время нанесения, подготовка целевой области, типы источников света, время экспозиции, длины волн света и частота применения при лечении и профилактике.

До сих пор нет простой, эффективной, удобной, безболезненной, не вызывающей воспаления, недорогой, покрывающейся страховкой PDT, которая была бы доступна для применения при акне. Домашнее использование источников синего света может приблизиться к этой цели — при условии безопасности при длительном применении. Если бы можно было гарантированно исключить только экзогенные гормоны из диеты и других источников, оставляя лишь природные человеческие гормоны, то это бы получило мое благословение.

Между тем для профилактики также требуется отказаться от молочных продуктов.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Лазеры для лечения прыщей (акне)"

Оглавление темы "Прыщи (акне).":