а) Дефицит марганца. Марганец активирует гликозилтрансферазы, участвующие в синтезе гликозаминогликанов и гликопротеинов, а также используется двумя металлоферментами [(1) пируват-карбоксилаза и (2) супероксид-десмутаза].

В больших концентрациях марганец содержится также в меланоцитах. Сообщения о случаях дефицита марганца встречаются редко. Случай дефицита марганца представлен в работе по исследованию в потребностях в витамине К: один из испытуемых был случайно переведен на диету с низким содержанием марганца.

У него развился легкий дерматит, покраснение его черных волос, замедление роста волос и ногтей и редкая тошнота и рвота с умеренной потерей веса. В последующей работе, изучающей дефицит марганца, не было выявлено никаких изменений со стороны волос, но у половины пациентов наблюдалась кристаллическая потница, проходящая после восполнения дефицита марганца.

Марганец-дефицитные состояния могут быть вызваны длительным парентеральным питанием без дополнительного введения этого микроэлемента. Точно так же, в случаях, когда марганец присутствует в составе парентерального питания, может развиться гипермагниемия, проявляющаяся неврологическими осложнениями.

б) Дефицит железа. Железо используется в нескольких биологических процессах, в том числе — синтезе гема, окислительно-восстановительных реакциях, синтезе коллагена, а также в качестве кофактора ферментов, таких как сукцинатдегидрогеназа, моноаминоксидаза и глицерофосфатооксидаза.

Железо содержится в красном мясе, яичном желтке, сушеных бобах, орехах, сухофруктах, зеленых листовых овощах и обогащенных зерновых продуктах.

Дефицит железа остается международной проблемой, которая захватывает как социально-экономические, так и этнические стороны.

Дефицитные состояния являются следствием недостаточного потребления железа с пищей либо хронического кровотечения. К группам особого риска относятся дети грудного возраста, менструирующие женщины и пациенты с хроническими желудочно-кишечными кровотечениями. У детей, находящихся на обогащенных железом смесях, появляется риск развития дефицита в течение 3-6 месяцев после перевода на коровье молоко из-за более низкого содержания в нем железа.

При дефиците железа отмечается поражение кожи, слизистых, волос и ногтей.

Умеренный дефицит железа приводит к ломкости, образованию продольных борозд, расслоению и хрупкости ногтей. С прогрессированием дефицита ногтевая пластинка истончается, уплощается и приобретает ложкообразную выпуклую форму, что известно под названием койлонихия. При этом обычно сильнее всего поражаются ногти указательного и третьего пальцев. Даже после начала заместительной терапии железом койлонихия разрешается медленно.

Изменения волос включают тусклость, хрупкость, сухость и очаговое сужение или расщепление волосяного стержня, вероятно, вызванное нарушением продукции кератина. Были описаны случаи гетерохромии черных волос головы с чередующимися участками темно-коричневых, белых и серебристых пучков. Каннингхэм (Cunningham) в 1932 году отметил, что у пациентов с дефицитом железа развивается облысение, но именно Хард (Hard) впервые доказал причинно-следственную связь между железодефицитной анемией и диффузной алопецией. Однако роль дефицита железа в выпадении волос остается спорной.

К симптомам поражения слизистых оболочек относятся афтозный стоматит, ангулярный стоматит, глоссодиния и отсутствие или атрофия сосочков языка. Голубой цвет склер, который сохраняется после заместительной терапии железом, вероятно, является следствием нарушенного синтеза коллагена. Есть данные о развитии у пациентов с дефицитом железа генерализованного зуда различной степени выраженности, иногда сочетающегося с герпетиформным дерматитом.

Синдром Пламмера-Винсона представляет собой один из синдромов, ассоциированных с дефицитом железа, встречающихся преимущественно у женщин среднего возраста с микроцитарной анемией, дисфагией, глосситом, койлонихией и ангулярным стоматитом. Считается, что это предраковое состояние, связанное с развитием рака полости рта или верхних дыхательных путей.

Дефицит железа при микроцитарной анемии диагностируется при определении изменений уровней сывороточного железа, ферритина, общей железо-связывающей способности и сатурации трансферрина, а также уровней свободного или связанного с цинком протопорфирина. Лечение включает в себя адекватное восполнение железа.

в) Отравление железом. Хроническая перегрузка железом (гемосидероз) может быть связана с тканевым поражением, называемым гемохроматозом. Наблюдаются гиперпигментация и ихтиозоподобные изменения кожи. К сочетанным признакам относятся цирроз печени, сахарный диабет и кардиомиопатия.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Кожа при недостатке цинка - энтеропатический акродерматит (ЭА)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.11.2018