Хронический бронхит определяется клинически как кашель с продукцией мокроты не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет при отсутствии какой-либо другой установленной причины. Хронический бронхит распространен среди курящих лиц и жителей больших городов и является заболеванием не столь тривиальным, как считалось когда-то. При многолетнем течении хронический бронхит может:
(1) прогрессировать в ХОБЛ;
(2) приводить к легочной и сердечной недостаточности;
(3) вызывать атипическую плоскоклеточную метаплазию и дисплазию эпителия дыхательных путей, обеспечивая благоприятную почву для трансформации в рак.

а) Патогенез. Первичным фактором развития хронического бронхита, вероятно, является длительное раздражение слизистой оболочки бронхов вдыхаемыми веществами, такими как табачный дым (90% больных курят), пыль от зерна, хлопка и диоксида кремния.

Ранним проявлением хронического бронхита является гиперсекреция слизи в крупных бронхах и трахее, связанная с гипертрофией подслизистых желез. Гиперсекрецию слизи стимулируют протеазы, секретируемые нейтрофилами, а также эластазы нейтрофилов, катепсин и матриксные металлопротеиназы.

При персистенции хронического бронхита значительно увеличиваются бокаловидные клетки в мелких бронхах и бронхиолах, что приводит к чрезмерному накоплению слизи и способствует обструкции дыхательных путей. Считается, что гипертрофия подслизистых желез и увеличение количества бокаловидных клеток являются защитными реакциями организма на действие табачного дыма или других загрязняющих веществ.

Гиперсекреция слизи в крупных бронхах и трахее является причиной гиперпродукции мокроты. Ранними важными признаками хронической обструкции являются изменения в мелких бронхах и бронхиолах (менее чем 2-3 мм в диаметре). Эти изменения аналогичны таковым при эмфиземе и, видимо, являются общими для ХОБЛ.

Роль инфекции вторична, т.е. она не служит причиной хронического бронхита, но, скорее всего, имеет важное значение в его поддержании и может играть решающую роль в развитии обострений. Табачный дым предрасполагает к инфекции вследствие нескольких механизмов: влияет на функционирование мерцательного эпителия дыхательных путей, что может приводить к его прямому повреждению, и подавляет антибактериальную активность бронхиальных и альвеолярных лейкоцитов. Вирусные инфекции также могут вызывать обострение хронического бронхита.

б) Морфология. При макроскопическом исследовании легких обнаруживаются гиперемия и отек слизистых оболочек, часто сопровождаемые чрезмерными слизистыми или слизисто-гнойными выделениями. Иногда гнойные выделения в виде крупных сгустков обтурируют просветы бронхов и бронхиол. Характерные гистологические особенности — хроническое воспаление дыхательных путей (наблюдается преимущественно лимфоцитарная инфильтрация тканей) и увеличение секретирующих слизь желез трахеи и бронхов.

Число бокаловидных клеток немного увеличивается, однако основное и значимое изменение — гиперплазия секретирующих слизь желез. Это увеличение оценивают по отношению толщины слизистой оболочки желез к толщине стенки между эпителием и хрящом бронха {индекс Рида). Индекс Рида (в норме 0,4) при хроническом бронхите увеличивается, как правило, пропорционально тяжести и длительности заболевания. Эпителий бронхов может подвергаться плоскоклеточной метаплазии и дисплазии. Наблюдается значительное сужение просветов бронхиол за счет слизистых пробок, воспаления и фиброза. В наиболее тяжелых случаях фиброз может вызвать облитерацию просвета бронхиол (облитерирующий бронхиолит).

в) Клинические признаки. Кардинальный симптом хронического бронхита — персистирующий кашель с выделением мокроты. В течение многих лет других нарушений дыхательной функции не происходит, но в конце концов развивается одышка при физическом напряжении. С течением времени и, как правило, на фоне продолжения курения могут появиться и другие проявления ХОБЛ, в т.ч. гиперкапния, гипоксемия и легкий цианоз (образное название таких больных — синие отечники).

Дифференциальную диагностику между обычным хроническим бронхитом и ХОБЛ, которая сопровождается эмфиземой, можно провести по классической схеме, хотя пациенты с ХОБЛ, как правило, одновременно имеют и хронический бронхит, и эмфизему. Существующий в течение многих лет хронический бронхит обычно приводит к развитию легочного сердца и сердечной недостаточности. Смерть может наступить от дальнейшего ухудшения дыхательной функции в связи с присоединением острых инфекций.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) астмы"

1. Механизмы развития (патогенез) отека легких
2. Механизмы развития (патогенез) острого повреждения легких и ОРДС
3. Механизмы развития (патогенез) острой интерстициальной пневмонии
4. Классификация хронических диффузных болезней легких
5. Классификация обструктивных болезней легких
6. Механизмы развития (патогенез) эмфиземы легких
7. Механизмы развития (патогенез) хронического бронхита
8. Механизмы развития (патогенез) астмы
9. Механизмы развития (патогенез) бронхоэктатической болезни
10. Классификация рестриктивных болезней легких