Механизмы развития (патогенез) отека легких

Механизмы развития (патогенез) отека легких

Отек легких может быть следствием нарушения гемодинамики (гемодинамический, или кардиогенный, отек легких) либо увеличения проницаемости капилляров в результате повреждения микрососудов. Терапия и исход зависят от основной причины заболевания.

а) Гемодинамический отек легких. Наиболее частой причиной гемодинамического отека легких является увеличение гидростатического давления (т.е. увеличение легочного венозного давления), как это происходит при левожелудочковой недостаточности.

Какими бы ни были клинические проявления основного заболевания, венозный застой и отек легких всегда характеризуются наличием выраженных влажных хрипов в легких. Жидкость накапливается первоначально в базальных отделах нижних долей, поскольку гидростатическое давление в этих местах более высокое {отек легких с зависимой локализацией).

При микроскопическом исследовании альвеолярные капилляры полнокровны, просветы альвеол заполнены гранулированными массами розового цвета. Могут также присутствовать альвеолярные микрогеморрагии и макрофаги, нагруженные гемосидерином («клетки сердечных пороков»).

При хроническом легочном венозном застое, например при митральном стенозе, обнаруживаются большое количество макрофагов, нагруженных гемосидерином, склероз и утолщение альвеолярных стенок, что приводит к уплотнению легочной ткани, которая приобретает бурый оттенок (бурая индурация легких). Эти изменения не только снижают дыхательную функцию, но также предрасполагают к инфекции.

б) Отек, вызванный повреждением капилляров в альвеолярных стенках. Второй причиной отека легких является повреждение капилляров в альвеолярных стенках. В легочных капиллярах гидростатическое давление, как правило, не повышено, и гемодинамические факторы играют второстепенную роль, т.е. отек является результатом первичной травмы эндотелия сосудов или повреждения альвеолярного эпителия с вторичным повреждением микрососудов.

Это приводит к выходу жидкости и белков сначала в интерстициальное пространство, а в более тяжелых случаях — в просвет альвеол. При большинстве форм пневмоний отек остается локализованным и уходит на второй план на фоне инфекционного процесса. В то же время диффузный альвеолярный отек — важный компонент серьезного и часто фатального состояния, называемого острым респираторным дистресс-синдромом.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) острого повреждения легких и ОРДС"

Оглавление темы "Патогенез болезней легких":