Причины жировой, костномозговой эмболии и механизмы их развития

После переломов трубчатых костей (содержащих жирный костный мозг) или травм мягких тканей в кровотоке обнаруживаются микроскопические жировые капли с элементами кроветворной фракции костного мозга. Жир попадает в кровоток при разрыве синусоидных капилляров костного мозга или венул в поврежденных тканях.

Жировые тромбоэмболы и тромбоэмболы легочной артерии часто обнаруживают после сердечно-легочной реанимации, но они не имеют клинического значения. Хотя жировая и костномозговая эмболия наблюдается у 90% больных с серьезными скелетными повреждениями, клинические симптомы регистрируются менее чем в 10% случаев.

Термин «синдром жировой эмболии» применяют в отношении небольшого количества пациентов, у которых развиваются видимые симптомы. Синдром жировой эмболии характеризуется легочной недостаточностью, неврологическими симптомами, анемией и тромбоцитопенией. Это состояние заканчивается летальным исходом в 5-15% случаев.

Как правило, симптомы (внезапно начавшееся тахипноэ, одышка и тахикардия) появляются через 1-3 дня после повреждения. Могут возникнуть неврологические симптомы — раздражительность и беспокойство с прогрессированием в делирий или кому. Тромбоцитопения связана с адгезией тромбоцитов к каплям жира и последующей агрегацией или секвестрацией в селезенке. Анемия может развиться из-за агрегации эритроцитов и/или гемолиза.

При быстром развитии тромбоцитопении образуются диффузные петехиаль-ные кровоизлияния (20-50% случаев), которые могут быть использованы в качестве важного диагностического признака.

Патогенез синдрома жировой эмболии заключается, скорее всего, в механической обструкции и биохимическом повреждении. Жировые микроэмболы обтурируют легочное и мозговое микроциркуляторное русло; сосудистая окклюзия отягощается локальной агрегацией тромбоцитов и эритроцитов.

Эти нарушения далее усугубляются высвобождением свободных жирных кислот из жировых капель, вызывая локальное токсическое повреждение эндотелия; активация тромбоцитов и мобилизация гранулоцитов (свободными радикалами, протеазами и эйкозаноидами) завершают сосудистую атаку.

Поскольку при обработке препаратов ткани веществами, обычно используемыми при парафиновой заливке, липиды растворяются, для микроскопической демонстрации жировых капель не в костном мозге, как правило, необходимы специализированные методы обработки и окрашивания, включая получение замороженных срезов и специальное окрашивание на жиры.

Костномозговая эмболия легкого
Костномозговой эмбол в легочном кровотоке.
Клеточные элементы в левой части эмбола — предшественники кроветворных клеток, в то время как пустые вакуоли являются жиром костного мозга.
Относительно однородная красная область в правой части эмбола — рано организующийся тромб.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Причины воздушной эмболии и механизмы ее развития"

Оглавление темы "Патофизиология тромбозов":
  1. Морфология тромбов и их гистология
  2. Этапы образования (развития) тромба
  3. Прогноз и исходы тромбоза
  4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)
  5. Что такое легочная эмболия и каковы ее причины?
  6. Причины системной тромбоэмболии и механизмы ее развития
  7. Причины жировой, костномозговой эмболии и механизмы их развития
  8. Причины воздушной эмболии и механизмы ее развития
  9. Причины эмболии околоплодными водами (амниотической жидкостью) и механизмы ее развития
  10. Причины инфаркта и механизмы его развития, типы