Инфаркт — это область ишемического некроза, вызванного окклюзией приносящей артерии или венозного оттока в данной ткани. Инфаркт ткани — распространенная и чрезвычайно важная причина развития заболеваний. Больше 40% всех летальных исходов, зарегистрированных в США, обусловлены сердечнососудистыми заболеваниями (как правило, инфарктами миокарда или головного мозга). Инфаркт легкого — частое осложнение, наблюдаемое при определенных клинических ситуациях, инфаркт кишечника нередко заканчивается смертью, а ишемический некроз конечностей (гангрена) — распространенное осложнение сахарного диабета.

Причиной почти всех инфарктов являются тромбоз или эмболия, в большинстве случаев вследствие артериальной окклюзии. Иногда инфаркт развивается по другим причинам, например в результате локального вазоспазма, расширения атеромы, вторичной по отношению к внутрибляшечному кровотечению, или внешней компрессии сосуда (например, опухолью).

Редко причиной служат перекручивание сосуда (например, перекрут яичка или заворот кишечника), компрессия сосуда при отеках (например, синдром повышения давления) или ущемлении в грыжевом мешке, а также травматический разрыв сосуда. Хотя венозный тромбоз может вызвать инфаркт, однако, как правило, при этом заболевании возникают венозная обструкция и застой. Обычно после наступления окклюзии довольно быстро налаживается коллатеральный кровоток, обеспечивая некоторый отток из области, что, в свою очередь, улучшает артериальный приток.

Инфаркты, вызываемые венозным тромбозом, наиболее часто развиваются в органах с единственным венозным каналом для оттока (например, в яичке или яичнике).

а) Морфология инфаркта. Инфаркты классифицируют по цвету, который отражает объем кровоизлияния, и наличию или отсутствию микробной инфекции. Выделяют красные (геморрагические) и белые (анемические) инфаркты, а также септические и асептические инфаркты.

Красные инфаркты возникают:
(1) при венозных окклюзиях (например, яичника);
(2) в рыхлых тканях (например, легочной), позволяющих крови скапливаться в зоне инфаркта;
(3) в тканях с двойным кровообращением (например, тканях легкого и тонкой кишки), обеспечивающим поступление крови в некротическую зону по необтурированным коллатеральным протокам (такой перфузии, однако, недостаточно для спасения ишемизированной ткани);
(4) в застойных тканях из-за слабого венозного оттока;
(5) после восстановления кровотока в месте предыдущей артериальной окклюзии и некроза (например, при фрагментации обтурирующего эмбола или ангиопластике тромботического повреждения).

Белые инфаркты наблюдаются при артериальных окклюзиях или в плотных органах (например, сердце, селезенке и почках), где плотность ткани ограничивает объем крови, который может просочиться в область ишемического некроза из смежного капиллярного русла.

Как правило, инфаркты имеют клинообразную (треугольную) форму; в верхней части обычно располагается обтурированный сосуд, в основании — периферическая область органа. Если основание органа — серозная поверхность, возможно формирование прилежащего фибринозного экссудата. Вначале все инфаркты имеют нечеткие края и некоторое количество крови. Со временем края красных и белых инфарктов отграничиваются узким ободком застоя, возникающим в результате воспаления краевой области повреждения.

В компактных органах некоторое количество внесосудистых эритроцитов лизируется и высвобождает гемоглобин, оседающий в форме гемосидерина. Инфаркты, являющиеся результатом артериальных окклюзий, со временем бледнеют и очерчиваются.

В губчатых органах кровоизлияние, как правило, слишком интенсивно, и насыщенный цвет повреждения остается. Через несколько дней, однако, область кровоизлияния уплотняется и приобретает коричневый оттенок, отражающий накопление пигмента гемосидерина.

Наиболее важным гистологическим признаком инфаркта считается ишемический коагуляционный некроз. Важно помнить, что, если окклюзия сосуда произошла незадолго (за несколько минут или часов) до смерти человека, при макро- или микроскопическом исследовании не будет никаких видимых гистологических изменений. Только через 4-12 час после окклюзии в ткани появляются видимые некротические изменения. Воспалительная реакция начинает появляться вдоль краев инфарктов в течение нескольких часов после инфаркта и обычно хорошо визуализируется к концу 1-х суток или на 2-й день.

В конечном итоге воспалительная реакция сменяется репаративной, начиная с сохранившихся краев. В тканях регенерация паренхимы может наблюдаться на периферии, где сохранилась подлежащая стромальная структура. Большинство инфарктов в конечном счете замещаются рубцом, за исключением инфарктов головного мозга. Ишемическое повреждение ткани ЦНС завершается колликвационным некрозом.

Септические инфаркты наблюдаются, когда бактериальные колонии эмболизируются из сердечного клапана или когда микроорганизмы засевают зону некротической ткани. В этих случаях инфаркт преобразуется в абсцесс с более интенсивной воспалительной реакцией. Дальнейшая организация инфаркта происходит по описанной ранее схеме.

б) Факторы, влияющие на развитие инфаркта. Сосудистая окклюзия может привести к различным последствиям — от минимального повреждения ткани (или даже его отсутствия) до фатального, т.е. смерти человека. Исход зависит главным образом от:

- характера кровоснабжения тканей. Возможность альтернативного кровоснабжения — самый важный фактор, влияющий на последствия окклюзии сосуда. Например, легкие имеют двойное кровоснабжение (легочное и бронхиальное артериальное), поэтому обструкция мелких легочных артериол не вызывает инфаркта у здорового человека с неповрежденной бронхиальной циркуляцией. Печень, имеющая двойное кровоснабжение (из печеночной артерии и портальной вены), а также кисти и предплечья с двойным радиальным и локтевым артериальным кровоснабжением относительно устойчивы к инфаркту.
Напротив, кровоснабжение почек и селезенки — артериально-концевое, поэтому обструкция их сосудов, как правило, вызывает инфаркт;

- темпа развития окклюзии. При медленно протекающей окклюзии существует меньшая вероятность развития инфаркта благодаря некоторому запасу времени для формирования альтернативных путей перфузии. Например, мелкие межартериолярные анастомозы, обычно имеющие минимальный функциональный поток, соединяют три главные коронарные артерии сердца. При медленной обтурации одной из коронарных артерий (например, атеросклеротической бляшкой) поток в пределах этой коллатеральной циркуляции может увеличиться и стать достаточным для предотвращения инфаркта, даже если главная коронарная артерия в конечном итоге полностью обтурируется;

- чувствительности тканей к гипоксии. Нейроны подвергаются необратимому повреждению при отсутствии кровоснабжения в течение всего лишь 3-4 мин. Миокардиальные клетки, будучи более выносливыми, чем нейроны, погибают примерно через 20-30 мин после наступления ишемии. Напротив, фибробласты, расположенные в пределах миокарда, сохраняют жизнеспособность даже после длительной (в течение многих часов) ишемии;

- содержания кислорода в крови. Частичная обструкция протока мелкого сосуда у анемичного или цианотичного больного приводит к инфаркту ткани, тогда как при нормальном парциальном давлении содержание кислорода может не оказать никакого эффекта. Таким образом, хроническая сердечная недостаточность с нарушением кровотока и вентиляции способствует развитию инфаркта в условиях окклюзии, несущественной при других обстоятельствах.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Морфология тромбов и их гистология
2. Этапы образования (развития) тромба
3. Прогноз и исходы тромбоза
4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)
5. Что такое легочная эмболия и каковы ее причины?
6. Причины системной тромбоэмболии и механизмы ее развития
7. Причины жировой, костномозговой эмболии и механизмы их развития
8. Причины воздушной эмболии и механизмы ее развития
9. Причины эмболии околоплодными водами (амниотической жидкостью) и механизмы ее развития
10. Причины инфаркта и механизмы его развития, типы