Причины и механизмы развития перинатальных инфекций
Инфекции эмбриона, плода и новорожденного имеют множество проявлений, а этиологические агенты, их вызывающие, рассмотрены во многих других статьях на нашем сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска выше).
В целом плод и новорожденный могут инфицироваться двумя путями — трансцервикально (восходящие инфекции) и трансплацентарно (гематогенные инфекции). В некоторых случаях возможно комбинированное инфицирование, когда микроорганизмы трансцервикально проникают в эндометрий и затем попадают в фетальный кровоток через ворсины хориона.
а) Трансцервикальные инфекции. Большинство бактерий и некоторые вирусы (например, HSV-2) распространяются из цервиковагинального канала. Такие инфекции могут поражать плод внутриутробно или во время родов. В большинстве случаев инфицирование происходит в результате попадания (так называемого вдыхания) инфицированной амниотической жидкости в легкие или при прохождении плода через инфицированный родовой канал.
Вследствие травмы и разрыва амниотических оболочек, а также при воспалении в результате выброса простагландинов нейтрофилами воспалительного инфильтрата могут начаться преждевременные роды. Воспаление плаценты или пуповины является частой находкой, хотя наличие или отсутствие, а также тяжесть хориоамнионита не обязательно коррелируют с тяжестью внутриутробной инфекции. Вдыхание инфицированной амниотической жидкости приводит к развитию пневмонии, сепсиса и менингита в наиболее тяжелых случаях.
б) Транспланцентарные инфекции. Большинство простейших (токсоплазмы, плазмодии) и вирусных агентов, а также некоторые бактерии (листерии, трепонемы) получают доступ к кровотоку плода при прохождении через ворсины хориона. Такая гематогенная трансмиссия может происходить в любой период беременности и непосредственно во время родов при трансфузии крови от беременной женщины к плоду, что, возможно, и происходит при заражении гепатитом В и ВИЧ.
Клинические проявления этих инфекций вариабельны и зависят от срока гестации и инфицирующего агента.
Парвовирусом В19, вызывающим инфекционную эритему, или пятую детскую болезнь, у иммунокомпетентных детей старшего возраста, могут быть заражены 1-5% беременных, у подавляющего большинства женщин исход благоприятный.
Неблагоприятными исходами при внутриутробных инфекциях могут быть самопроизвольный аборт (особенно во II триместре), мертворождение, водянка плода и врожденная анемия. Парвовирус В19 имеет тропность к эритроидным клеткам и выявляется по характерным вирусным включениям в эритроидных клетках-предшественниках инфицированных плодов.
Инфекции TORCH имеют сходные клинические и патологические проявления, такие как лихорадка, энцефалит, хориоретинит, гепатоспленомегалия, пневмонит, миокардит, гемолитическая анемия и везикулярные или геморрагические поражения кожи. Эти инфекции, возникающие на ранних сроках беременности, могут приводить к хроническим болезням ребенка, включая задержку роста и олигофрению, катаракту, врожденный порок сердца и нарушения костной системы.
в) Сепсис. В клинической классификации перинатального сепсиса выделяют два его вида: ранний (первые 7 сут жизни) и поздний (от 7 сут до 3 мес жизни). В большинстве случаев ребенок заболевает ранним сепсисом во время родов или еще до рождения. Болезнь проявляется на 4-5-е сутки жизни клиническими признаками и симптомами пневмонии, сепсиса и изредка менингита. Стрептококк группы В — наиболее частый возбудитель раннего сепсиса новорожденных, в т.ч. при бактериальном менингите.
Инфицирование Listeria spp. и Candida spp. вследствие относительно длительного латентного периода проявляется поздним сепсисом новорожденных.
Стрелками указаны две эритроидные клетки-предшественника с большими гомогенными внутриядерными включениями и периферическим ободком резидуального хроматина.
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Причины и патогенез иммунной водянки плода"
Оглавление темы "Патогенез врожденных болезней":- Механизмы развития (патогенез) некротизирующего энтероколита
- Причины и механизмы развития перинатальных инфекций
- Причины и патогенез иммунной водянки плода
- Патогенез и морфология неиммунной водянки плода
- Признаки врожденных нарушений метаболизма
- Механизмы развития (патогенез) фенилкетонурии
- Механизмы развития (патогенез) галактоземии
- Механизмы развития (патогенез) кистозного фиброза - муковисцидоза
- Морфология кистозного фиброза - муковисцидоза
- Клиника и критерии диагностики кистозного фиброза - муковисцидоза