Морфология атеросклероза

Жировые полоски — наиболее раннее проявление атеросклероза. Они состоят из нагруженных липидами пенистых макрофагов, скопления которых формируют множественные крохотные плоские пятнышки желтого цвета, которые затем сливаются и образуют полоски длиной около 1 см. Эти жировые полоски лишь немного приподняты и не нарушают кровоток.

Жировые полоски можно обнаружить в аорте практически у всех детей старше 10 лет независимо от географического местоположения, расы, пола или окружающей среды и даже у детей в возрасте до 1 года. Взаимосвязь жировых полосок и атеросклеротических бляшек остается неясной: жировые полоски могут быть предшественниками бляшек, не все жировые полоски прогрессируют в своем развитии.

Интересно, что у пожилых людей жировые полоски в коронарных артериях начинают формироваться в тех же анатомических участках, где обычно потом появляются атеросклеротические бляшки.

Ключевые процессы атеросклероза — инициальное утолщение интимы и накопление липидов.

Атеросклеротические бляшки макроскопически представляют собой белого или желтовато-белого цвета образования, выступающие в просвет артерии. Прилегающий к изъязвленной бляшке тромб имеет красно-коричневый цвет. Диаметр бляшек варьирует от 0,3 до 1,5 см, однако они могут сливаться и образовывать более крупные массы.

Атеросклеротические поражения обычно захватывают лишь часть стенки артерии и редко бывают кольцевидными, поэтому на поперечном срезе сосуда они выглядят полулунными. Очаговый характер атеросклеротических поражений, несмотря на одинаковую подверженность всей сосудистой стенки действию таких факторов, как токсичные вещества табачного дыма, повышенный уровень ЛПНП, гипергликемия и т.д., определяется непостоянством сосудистой гемодинамики.

Местные нарушения кровотока (например, турбулентность в месте разветвления сосуда) обусловливают повышенную чувствительность отдельных участков сосудистой стенки к образованию бляшек. Сначала количество изолированных атеросклеротических бляшек невелико, однако со временем они становятся более многочисленными и диффузно распространенными.

При атеросклерозе у человека в гораздо большей степени поражается брюшная аорта, чем грудная. По интенсивности поражения сосуды располагаются в следующем порядке (в порядке убывания частоты): нижняя часть брюшной аорты, коронарные артерии, подколенные артерии, внутренние сонные артерии и сосуды виллизиева круга.

Сосуды верхних конечностей, а также брыжеечные и почечные артерии (исключая их устья) артериосклероз обычно «щадит». Тем не менее в отдельных случаях выраженность поражения одной артерии не служит предиктором степени поражения других сосудов. Кроме того, в любом сосуде часто сосуществуют патологические изменения разных стадий атеросклероза.

Жировая полоска при атеросклерозе
Жировая полоска (скопление пенистых клеток в интиме).
(а) Аорта с жировыми полосками (стрелки) в устьях крупных сосудов.
(б) Микрофотография жировой полоски в сосуде кролика с экспериментальной гиперхолестеринемией. Пенистые клетки в интиме (стрелки).

Атеросклеротические бляшки состоят из трех основных компонентов:
(1) клеток, включая гладкомышечные клетки, макрофаги и Т-лимфоциты;
(2) ВКМ, в т.ч. коллаген, эластические волокна и протеогликаны;
(3) внутри- и внеклеточных липидов.

Эти компоненты присутствуют в атеросклеротических бляшках в различных соотношениях в зависимости от характера поражения. Обычно есть фиброзная покрышка, состоящая из гладкомышечных клеток и относительно плотного коллагена. Ниже и по бокам покрышки находится более богатый клетками участок, содержащий макрофаги, Т-клетки и гладкомышечные клетки.

Вглубь от фиброзной покрышки располагается липидное ядро — некротическая центральная часть, содержащая липиды (в основном холестерин и его эфиры), детрит погибших клеток, пенистые клетки (нагруженные липидами макрофаги), гладкомышечные клетки, фибрин, тромботические массы на различных стадиях организации и различные белки плазмы. Холестерин часто присутствует в виде кристаллов, которые, как правило, вымываются при обычной обработке гистологического среза и оставляют после себя лишь пустые «щели».

На периферии поражений есть признаки ангиогенеза. Типичные атеросклеротические бляшки содержат большое количество липидов, но некоторые бляшки (в частности, фиброзные) состоят почти исключительно из гладкомышечных клеток и фиброзной ткани.

Как правило, бляшки продолжают изменяться и увеличиваться в результате гибели клеток и дегенерации, синтеза и деградации (ремоделирования) ВКМ и организации тромба. Кроме того, атеросклеротические бляшки часто подвергаются кальцификации.

Атеросклеротические бляшки чувствительны к различным воздействиям. Важное клиническое значение имеют происходящие при этом изменения:
• разрыв, изъязвление или эрозия поверхностного слоя атеросклеротических бляшек. В результате кровь подвергается воздействию веществ, обладающих выраженными тромбогенными свойствами, и индуцируется тромбоз. Тромбоз может частично или полностью закрыть просвет сосуда и привести к ишемии тканей, снабжаемых кровью через этот сосуд. Если пациент выживает после эпизода тромбоза, тромб может подвергнуться организации и оказаться включенным в растущую бляшку;
• кровоизлияние в бляшку. Может быть вызвано разрывом поверхностной фиброзной покрышки или тонкостенных сосудов в участке ангиогенеза. Образовавшаяся гематома увеличивает объем бляшки, что может привести к ее разрыву;
• атероэмболия. Разрыв бляшки может вызвать выброс атеросклеротических фрагментов в кровоток и привести к образованию микроэмболов;
• образование аневризмы. Индуцированное атеросклерозом давление или ишемическая атрофия подлежащей медии с утратой эластической ткани способны ослабить стенки сосуда, что приводит к его аневризматическому расширению с возможностью разрыва.

Атеросклероз аорты
Атеросклероз аорты.
(а) Ранняя стадия атеросклероза: фиброзные атеросклеротические бляшки (стрелка).
(б) Тяжелый атеросклероз с осложнениями: разрывом бляшки и присоединившимся тромбозом, некоторые бляшки сливаются.
Гистология атеросклероза
Гистологическая картина атеросклеротической бляшки в коронарной артерии.
(а) Общий вид поперечного среза сосуда и бляшки.
Видны фиброзная покрышка (F) и зона центрального некроза (С), состоящая в основном из липидов (липидное ядро).
Просвет (L) умеренно сужен. Обратите внимание, что сегмент сосудистой стенки свободен от бляшки (стрелка), т.е. бляшка расположена по краю стенки.
На этом срезе коллаген имеет синий цвет (окрашивание по Массону).
(б) Тот же срез при большем увеличении. Видно, что внутренняя и наружная эластические мембраны изменены,
а медиа стенки артерии истончена под наиболее развитой частью бляшки (стрелка) (окрашивание на эластин).
(в) Место соединения фиброзной покрышки и центральной части при еще большем увеличении.
Видны рассеянные воспалительные клетки, кальцификаты (острия стрелок) и новообразованные сосуды (стрелки).
Разрыв атеросклеротической бляшки
Разрыв атеросклеротической бляшки.
(а) Разрыв (стрелка) без сопутствующего тромбоза у внезапно умершего пациента.
(б) Острый тромбоз коронарной артерии после разрыва (стрелка) фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки,
что привело к смерти от инфаркта миокарда.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Последствия и осложнения атеросклероза"

Оглавление темы "Атеросклероз и его последствия":
  1. Причины и факторы риска атеросклероза
  2. Механизмы развития (патогенез) атеросклероза
  3. Морфология атеросклероза
  4. Последствия и осложнения атеросклероза
  5. Механизмы развития аневризмы и ее расслоения
  6. Механизмы развития и морфология аневризмы брюшной аорты
  7. Признаки аневризмы брюшной аорты
  8. Признаки аневризмы грудной аорты
  9. Механизмы развития (патогенез) расслоения аорты
  10. Морфология расслоения аорты