Схема гемостаза в норме. Как останавливается кровотечение?

Нормальный гемостаз — строго регулируемый процесс, который сохраняет кровь в сосудах в жидком состоянии и отвечает за формирование сгустка крови (гемостатической пробки) в месте повреждения сосуда. Патологический гемостаз характеризуется формированием сгустка крови (тромба) в интактных сосудах и полостях сердца.

Этот процесс называют тромбозом. И в процессе гемостаза, и в процессе тромбоза участвуют три компонента: сосудистая стенка (особенно эндотелий), тромбоциты и каскад коагуляции. Вначале рассмотрим процесс нормального гемостаза и его регуляцию.

Обычная последовательность процесса гемостаза на участке повреждения сосуда показана на рисунке ниже:

- после первичного повреждения наступает кратковременный период вазоконстрикции артериол, опосредованной нейрогенными рефлекторными механизмами и усиленной местной секрецией таких факторов, как эндотелии (потенциальный вазоконстриктор эндотелиального происхождения). Если не активируются система коагуляции и тромбоциты, кровотечение возобновится;

- повреждение эндотелия обнажает высокотромбогенный субэндотелиальный внеклеточный матрикс (ВКМ), способствующий адгезии и активации тромбоцитов. Активация тромбоцитов приводит к изменению их формы (дисковидной на пластинчатую с заметно увеличенной площадью поверхности) и высвобождению секреторных гранул. За несколько минут они привлекают другие тромбоциты для агрегации и формирования гемостатической пробки. Этот процесс является первичным гемостазом;

- в участке повреждения также обнажается тканевый фактор (известный как тромбопластин или фактор III), являющийся мембраносвязанным прокоагулянтным гликопротеином, синтезируемым эндотелиальными клетками. Он вместе с фактором VII выступает основным инициатором каскада коагуляции in vivo, в конечном счете приводя к образованию тромбина.
Тромбин расщепляет циркулирующий фибриноген на нерастворимый фибрин, образуя фибриновую сеть, а также индуцирует дополнительную мобилизацию тромбоцитов и их активацию. Этот процесс называют вторичным гемостазом. Во время него создается вторичная тромбоцитарная пробка;

- полимеризованный фибрин и тромбоцитарные агрегаты формируют твердую постоянную пробку для предотвращения продолжения кровотечения. На этом этапе запускаются регуляторные механизмы обратной связи (например, высвобождение тканевого активатора плазминогена) для ограничения образования гемостатической пробки только участком повреждения.

Далее подробно описаны функции эндотелия, тромбоцитов и каскада коагуляции.

Схема гемостаза в норме
Нормальный гемостаз:
(А) После сосудистого повреждения местные нейрогуморальные факторы вызывают временную вазоконстрикцию.
(Б) Тромбоциты прилипают с помощью рецепторов гликопротеина lb к обнаженному внеклеточному матриксу (ВКМ), связываясь с фактором Виллебранда, и активируются, изменяя свою форму и высвобождая секреторные гранулы.
Высвобожденные аденозиндифосфат (АДФ) и тромбоксан А2 (ТхА2) обусловливают дальнейшую агрегацию тромбоцитов (посредством связывания фибриногена с рецепторами тромбоцита Gpllb/llla) и формирование первичной гемостатической пробки.
(В) Локальная активация системы коагуляции (с вовлечением тканевого фактора и фосфолипидов тромбоцита) ведет к полимеризации фибрина, «цементируя» тромбоциты во вторичную гемостатическую пробку.
(Г) Механизмы обратной связи — высвобождение тканевого активатора плазминогена (t-PA), фибринолитического продукта, и тромбомодулина, влияющего на систему коагуляции, — ограничивают гемостатический процесс местом повреждения.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Участие эндотелия сосудов в гемостазе"

Оглавление темы "Патофизиология":
  1. Механизмы фиброза при заживлении раны и ее причины
  2. Причины и механизмы развития отеков
  3. Механизмы гиперемии и застоя
  4. Виды кровотечения и их причины
  5. Схема гемостаза в норме. Как останавливается кровотечение?
  6. Участие эндотелия сосудов в гемостазе
  7. Участие тромбоцитов в гемостазе и их функции
  8. Схема каскада коагуляции
  9. Причины тромбоза и гиперкоагуляции. Триада Вирхова
  10. Синдром гепарин-индуцированной тромбоцитопении как причина тромбоза