Печень при невесомости. Изменение кровотока в печени при гипокинезии
В целом полученные нами с помощью эхографии результаты о направленных изменениях кровенаполнения портального, сплапхпического, реналыюго и пульмонального регионов в условиях гипокинезии и водной иммерсии подтвердили результаты ряда авторов о развитии определенной рефлекторной приспособляемости внутренних органов к новым условиям жизнедеятельности организма.
Выявленное нами в первые часы гипокинезии и в условиях водпой иммерсии у большинства обследуемых возрастание кровенаполнения печени несомненно обусловлено отмеченными многими авторами способностями портальной сосудистой системы к демпфированию «быстрых колебаний» объемов крови в центральной области, а также функциональной ролью органа как «сосудистого буфера», «индикатора состояния» правого сердца, «резервуара» для застойной крови и манометра правого предсердия.
В пользу этого предположения, в частности, свидетельствуют и данные описанных в литературе клинических исследований (Подымова), подтверждающих тот факт, что любое заболевание сердца, вызывающее повышение давления в правом предсердии, ведет к застою крови в печени, а центральная портальная гипертензия имеет преимущественно механическое происхождение.
По-видимому, причиной отмеченного нами в указанных выше условиях увеличения кровенаполнения печени является срабатывание разгрузочного рефлекса В. В. Ларина в ответ на предполагаемое возрастание ЦВД, вызванное перераспределением крови. Отражением возрастания ЦВД В первые часы воздействия АПОГ или ВИ, как уже указывалось, могло явиться и увеличение кровенаполнения правого желудочка сердца, тенденция к которому проявлялась в большинстве серий экспериментов.
Характерно, что параллелизм изменений КДР ПУК и объема печени (т. е. их однонаправленные сдвиги) проявился почти во всех сериях 6—8-часовых исследований, а также при ВИ без применения способов профилактики перераспределения крови (т. е. как бы в естественных условиях моделированной невесомости).
Вместе с тем в условиях АНОГ (—10°) большей продолжительности при нормализации объема печени к 3-м сут и его последующем уменьшении к 7-му дню гипокинезии КДР ПЖ оставался повышенным. Это обстоятельство свидетельствует о том, что «пусковой механизм» разгрузочного рефлекса (т. е. возрастание ЦВД) в эти периоды уже отсутствовал, и дополнительно подтверждает высказанное выше предположение о ведущей роли саморегуляторного механизма внутрисердечной гемодинамики в возрастании КДР ПЖ.
Наблюдаемое нами при сочетанием воздействии АНГ, УК и ОКСт уменьшение объема печени на фоне снижения КДР ПЖ тем не менее, скорее всего, также обусловлено апатомо-топографическими соотношениями между правым сердцем и портальной системой. По-видимому, именно развитие умеренной гиповолемии правого желудочка за счет снижения уровня системных реакций гемодинамики при укачивании является причиной уменьшения кровенаполнения и объема печени; в этой ситуации портальная система за счет эвакуации некоторого количества крови в общее сосудистое русло как бы препятствует снижению ОЦК.
Сходные с указанным, но выраженные в еще большей степени реакции «эвакуации» крови из портальной системы в общее русло, отмеченные нами при создании избыточного давления на области бедер и предплечий в условиях иммерсии, позволяют прийти к выводу о том, что ограничение венозного возврата крови к сердцу этим способом является чрезмерным, пефизиологичным. Можно предположить, что развитие таких реакций в совокупности с отмеченной нами перестройкой состояния других внутриоргаиных сосудистых регионов отражает «попытку» организма привести в «привычное» соответствие величину ОЦК емкости сосудистого русла за счет экстренной эвакуации крови из сосудистых депо.
Кроме того, этот факт свидетельствует о том, что при использовании «механических» приемов ограничения венозного возврата крови к сердцу объем крови, «выключаемой» из общей циркуляции, не должен превышать некоторых физиологически обоснованных величин, а превышение соответствующего допустимого разумного продела ужо будет вызывать комплекс дополнительных регионарных перераспределений крови. В пользу этого положения говорят и результаты, полученные нами при использовании в качество способов профилактики ОДНТ и ИД па область бедер: в соответствующих сериях исследований за счет их применения отмечались либо нормализация объема крови в сосудах печени (сочетание АНОГ и ОДНТ; АНОГ, УК, ОКСт и ОДНТ), либо достаточно умеренное уменьшение объема органа (ВИ и ИД па область бедер).
- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"
Оглавление темы "Реакции организма на невесомость":- Адаптивные реакции при моделировании невесомости
- Значение продолжительности гипокинезии, профилактики перераспределения крови на организм
- Сосуды головы на фоне гипокинезии. Влияние невесомости на кровообращение головного мозга
- Сердце при невесомости. Камеры сердца в условиях гипокинезии
- Печень при невесомости. Изменение кровотока в печени при гипокинезии
- Селезенка при невесомости. Изменение кровотока в селезенке при гипокинезии
- Почки при невесомости. Изменение кровотока в почках при гипокинезии
- Легкие при невесомости. Изменение кровотока в легких при гипокинезии
- Предстательная железа при невесомости. Реакция организма на кратковременную гипокинезию
- Длительная антиортостатическая гипокинезия (АНОГ)