Почки при невесомости. Изменение кровотока в почках при гипокинезии

Почки при невесомости. Изменение кровотока в почках при гипокинезии

В генезе увеличения объема почек при сроках моделированной гипокинезии и невесомости до 3-х сут несомненная роль принадлежит повышению нагрузки па ренальную систему в связи с выраженным компенсаторным сбросом жидкости по типу волюморегулирующего рефлекса Генри—Гауэра. Вместе с тем в повышении нагрузки на ренальную систему дополнительно могут играть роль и другие причины, так как в организме почки являются центральным органом гомео-стаза (Маждраков, Попов) и выполняют многочисленные функции: выведение конечных продуктов обмена веществ; регуляцию водно-электролитного баланса, осмотического давления, кислотности, уровня гормонов, витаминов в плазме; участие в поддержании внеклеточного объема жидких сред, кровяного давления, температуры тела и зритропоэза в их нормальных границах.

В то же время в пользу ведущей роли волюморегулирующей природы возрастания размеров почек в начальный период адаптации к АНОГ, в частности, говорит тот факт, что в условиях 7-суточной гипокинезии после увеличения объема органов к 3-м суткам АНОГ в дальнейшем к 7-му дню исследовании произошла его нормализация (т. е. «фазпость» динамики объема органов напоминала характер изменений компенсаторного сброса жидкости, хотя первый из указанных процессов и запаздывал по времени).

Кроме того, иа результатов, полученных при АНОГ (—20°), следует, что моделирование ситуации повышения функциональной нагрузки на ренальную систему (увеличение степени выраженности гидростатических эффектов и прием жидкости) в условиях и без того достаточно напряженного функционирования выделительной системы органов приводит, во-первых, к более отчетливому возрастанию размеров почек и, во-вторых, к появлению субклинических (иногда клинических) признаков изменения состояния органов. Эти факты подтверждают предположение о ведущей роли волюморегулирующих рефлексов в генезе возрастания размеров почек в первые часы АНОГ.

Изменения размеров почек, аналогичные выявленным нами, ранее были обнаружены у обезьян и крыс в ответ на воздействие как гипокинезии, так и невесомости. С учетом того, что обнаруженные в этих условиях у животных структурные и метаболические сдвиги несколько напоминают описанную в литературе картину «застойной почки» у людей, можно предположить некоторое сходство наблюдаемых нами адаптивных реакций с отдельными звеньями ее развития.

При этом характерно, что в патогенезе «застойной почки» у человека основные функциональные изменения сводятся к нарушениям в выведении поваренной соли и воды (Маждраков, Попов). Возникновение таких изменений, скорее всего, является следствием гемодинамических нарушений в связи с правосторонней и общей сердечной недостаточностью: эти нарушения проявляются в виде снижения почечного кровотока (один из наиболее ранних признаков), наступающей вазоконстрикции выносящих почечных сосудов и сильного повышения внутрипочечного сосудистого сопротивления. В ранней стадии таких изменений отмечаются уменьшение кровотока в мозговой части почек и гиперальдостеронемия.

Интересным представляется тот факт, что при этом в клинике обнаруживаются увеличение размеров органа, сильное расширение почечных капилляров и переполнение их кровью, отек иптерстиций — т. е. комплекс изменений, по многом аналогичный изменениям, обнаруженным у животных под действием гипокинезии и невесомости.

Особо следует остановиться на оценке возможной скорости развития застойной недостаточности почечного кровообращения и вероятных морфологических сдвигов, так как эхографическио признаки увеличения размеров органов, проявившиеся в 8 из 11 серий исследований, нередко обнаруживались нами уже к 30-й мин гипокинезии. Некоторое представление об этом могут дать результаты ее экспериментального моделирования у животных. Как следует из результатов, полученных В. А. Золотарем и др., при остром венозном застое, вызванном пережатием почечной вены, у собак уже в первые 2 мин после пережатия отмечаются резкое увеличение размеров почки и отек тканей органа; затем возрастание размеров органа идет медленно, но уже к 45-й мин отмечаются дистрофические изменения.

При стенозе почечных вен (их сужении) у крыс развиваются резкое полнокровие клубочков, набухание и отек канальцев; при хроническом венозном застое — запустевание, склероз капилляров клубочков и приносящих сосудов, нарастающая дистрофия и атрофия канальцев (Могила). Следовательно, изменения объема органов, и морфологические сдвиги при «остром» воздействии на ренальную гемодинамику могут развиваться достаточно быстро.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Реакции организма на невесомость":