Сердце при невесомости. Камеры сердца в условиях гипокинезии

Сердце при невесомости. Камеры сердца в условиях гипокинезии

Выявленное нами в ряде случаев возрастание КДО левого и КДГ правого желудочков сердца в условиях гипокинезии несомненно обусловлены типичным для начального периода адаптации к условиям моделированной и реальной невесомости увеличением венозного возврата крови за счет ее перераспределения в краниальном направлении. Как уже указывалось, аналогичные адаптивные реакции со стороны левого желудочка сердца отмечались ранее в целом ряде исследований (Савилов, Бабин, Какурип и др., Быстров и др., Nixon et al., Pourcelot et al.). В условиях 6—8-часовой и 24-часовой АНОГ ( — 15°) были выявлены тенденции к преимущественному снижению КДО ЛЖ, в генезе которого наиболее вероятны, по крайней мере, две причины.

Во-первых, это могло быть обусловлено волнообразным характером регуляции наполнения левого желудочка, описанным В. В. Быстровым и др., и моменты измерения КДО ЛЖ могли совпасть с фазами уменьшения его объемов. Во-вторых, не менее вероятно и возможное влияние возрастных особенностей регуляции кардиодииамики (возраст обследуемых, подвергавшихся воздействию АНОГ ( — 15°), был примерно в 1,5 раза выше). Небезынтересно в связи с этим, что в начальный период полета у Ж.—Л. Кретьена также определялось некоторое снижение объемов левого желудочка сердца (Pourcelot et al.).

Имевшее место в наших исследованиях уменьшение КДО ЛЖ к 3-м сут воздействия водной иммерсии, а также его нормализация к 3-м сут АНОГ ( — 10°) с последующим снижением также хорошо укладывается в рамки современных представлений о продолжительности «острого», периода адаптации к условиям невесомости, составляющего ориентировочно от 2 до 7 сут (Гуровский, Егоров). Именно в этот период завершается компенсаторный сброс жидкости, что подтверждалось и в наших исследованиях, и происходит снижение ОЦК до нового — адаптивного уровня регуляции; это, по-видимому, и приводило к снижению КДО ЛЖ.

Отмеченный нами в условиях АНОГ более сложный и неоднозначный характер изменения размеров левого предсердия [в частности, проявившаяся к 7-м суткам гипокинезии тенденция к увеличению диаметра ЯП, а также факты его снижения при АНОГ (—20°) и ВИ], по-видимому, в какой-то степени объясняется особенностями перестройки гемодинамики в легких. Как отмечалось в гл. 1, из-за существующих анатомо-топографических взаимоотношений между легочными венами и левым предсердием правомерно говорить о «демпферных» свинствах легочных сосудов, которые обладают функцией резервуара (т. е. накопительной емкости) в регуляции наполнения предсердия и служат «демпферами» колебаний объема крови для большого круга кровообращения.

В пользу этого предположения говорят полученные данные, свидетельствующие о том, что в указанных выше сериях исследований уменьшение размеров предсердия сочеталось с возрастанием кровенаполнения некоторых отделов легких [при АНОГ (—20°) и в 1-е сутки ВИ], а при его увеличении возрастания содержания крови и жидких сред в легочной ткани, как правило, не отмечалось (7-суточпая АНОГ). Иными словами, можно предположить, что факты уменьшения размеров ЛП свидетельствуют в пользу достаточной эффективности легочного «демпфера», а факты увеличения размеров — о невысокой эффективности.

Проявившийся в наших исследованиях значительно более отчетливый характер увеличения размеров правого желудочка сердца (но отношению К ЛЖ и ЛП), особенно в начальный период адаптации, следует в первую очередь связать с развитием при АНОГ и ВИ явлений гиперволсмии в системе верхней полой вены, с возрастанием давления в яремных венах, о чем уже шла речь выше. Кроме того, в связи с этим могло проявиться и возрастание ЦВД, которое отмечалось в аналогичных (Катков и др., Arborelius et al., Gauer, Koubenec et al., Blomqist et al., Zollgen et al.) условиях многими (хотя и не всеми) авторами. В целом эти результаты свидетельствуют о том, что в начальный период адаптации к условиям моделированной невесомости именно правые отделы сердца в первую очередь испытывают воздействие экстракар-диальиых факторов, приводящих к возрастанию венозного возврата.

Наиболее неожиданным, однако, явился тот факт, что увеличение КДР ПЖ сохраняется к 3-м суткам ВИ и 7-м суткам АНОГ, т. е. в периоды, когда следует ожидать нормализации ЦВД и давления в системе полой вены и, казалось бы, перестройка насосной функции миокарда уже должна быть завершена. По-видимому, наблюдаемые изменения отражали особенности саморегуляторного механизма оптимизации внутрисердечной гемодинамики, но А. Гайтону, которым показано, что в условиях нагрузки сердца объемом повышение давления в правом предсердии способствует уменьшению венозного возврата, а нормализация давления в предсердии — его возрастанию.

Обращает на себя внимание и сложный, неоднозначный характер соотношений между кровенаполнением в диастоле ЛЖ и ЛИ, ЛЖ и ЛЖ: динамика наполнения кровью указанных камер сердца в одних случаях была синхронной, например, при 6—8-часовой АНОГ ( — 10°), а в других — разнонаправленной, в частности, на 7-е сутки гипокинезии.

По-видимому, помимо влияния особенностей функционирования само-регуляторных механизмов оптимизации сердечной деятельности, о чем шла речь выше, на характер указанных соотношений могли также оказывать влияние состояние и индивидуальные особенности физиологических «сосудистых демпферов» (легочных вен — для левого и сосудов портальной системы — для правого предсердия). Необходимо также отметить, что при различного рода адаптационных реакциях, когда нагнетательная деятельность сердца осуществляется в переходном режиме, соответствие между объемами притекающей по венам и оттекающей по артериям крови закономерно нарушается (Марин, Карпман); а это может оказывать влияние и на соотношение кровенаполнения камер сердца.

Отмеченное нами при кратковременном сочетанием воздействии АНОГ, УК и ОКСт снижение кровенаполнения обоих желудочков сердца несомненно было связано с развитием у обследуемых вестибуло-вегетативных расстройств, так как известно, что при раздражении вестибулярного аппарата и развитии выраженных симптомов укачивания имеет место определенное снижение уровня системных реакций гемодинамики в виде уменьшения артериального давления, ударного и минутного выброса крови сердцем (Брянов и др., Усачёв, Шинкаревская).

Наконец, в рамки опубликованных в последние годы данных о развитии адаптивных реакций в начальный период АНОГ укладывается и отмеченная нами динамика показателей эффективного коронарного кровотока. Отмеченное нами возрастание ЭКК в условиях 6—8-часовой АНОГ (—10°) соответствует результатам, полученным при зондировании здоровых людей и при гипокинезии обезьян, данным об увеличении кровоснабжения сердца в начальный период АНОГ. Кроме того, определенный параллелизм в наших исследованиях между динамикой ЭКК и кровенаполнения желудочков сердца (синхронное возрастание этих показателей при АНОГ и уменьшение при АНОГ, УК и ОКСт) отражает современные представления о регуляции оптимальных соотношений насосной и инотроипой функции миокарда, уровня метаболизма в миокарде и степени нагрузочного воздействия па сердце (Фолков, Пил).

Причинами частичной или полной нормализации КДО ЛЖ и КДР ПЖ (в отдельных случаях — с «перекомпенсацией») при использовании в качестве способов профилактики ОДНТ и ИД на область бедер, по напишу мнению, являются те же самые причины, которые лежат в основе видоизмененных реакций ЛСК по сосудам головы — компенсаторное перемещение крови и жидких сред в каудальном направлении и последующая относительная «разгрузка» сердечно-легочной области. Что касается обнаруженного феномена отчетливого возрастания КДР ПЖ при создании избыточного давления па области бедер и предплечий, скорее всего, оно является составной частью комплекса регионарных перераспределений крови, вызванных чрезмерным (неадекватным) ограничением венозного возврата, о чем пойдет речь в следующих статьях.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Реакции организма на невесомость":