Сосуды головы на фоне гипокинезии. Влияние невесомости на кровообращение головного мозга
Результаты наших исследований соответствуют данным, полученным X. X. Яруллиным и др. и В. П. Кротовым и др., об уменьшении скорости кровотока в бассейне сонных артерий в первые часы воздействия факторов моделированной и реальной невесомости. По-видимому, наиболее вероятной причиной снижения скорости кровотока в магистральных артериях головы в этих условиях является развитие вазокопстрикторной реакции церебральных сосудов, направленной на предотвращение развитии застойных явлений в интракраниальном сосудистом бассейне, поддержание на адекватном уровне кровоснабжения мозга (Мчедлишвили).
В пользу этого предположения говорят полученные данные о том, что начиная с 3-х и по 7-е сутки АНОГ, т. е. в период, когда исчезали как общие симптомы перераспределения крови в краниальном направлении, так и явления компенсаторного сброса жидкости, снижение ЛСК в указанном сосудистом бассейне уже не выявлялось. Несколько иной характер изменений ЛСК в условиях водной иммерсии (отмечен факт снижения скорости кровотока по ОСА с 1-х по 3-й сутки воздействия), по нашему мнению, обусловлен развивающимися в этих условиях особенностями перестройки венозной церебральной гемодинамики.
Ранее уже отмечалось, что при воздейстаи иммерсии были обнаружены существенные приращения центрального венозного давления, достигающие 18—20 мм рт. ст. (Arborolins и др., Ganer, Koubeuec). По-видимому, столь выраженное увеличение ЦВД, способствующее развитию застойных явлений в системе верхней полой вены, и обусловливало достаточно длительное включение «пускового механизма» вазокопстрикторнои реакции церебральных сосудов.
Особо следует остановиться на вероятных причинах, вызывающих появление при АНОГ ( — 15 и —20°) атипических сосудистых реакций ЛСК по надблоковым артериям при функционально-компрессионных пробах. Изменение характера реакций при пережатиях ветвей a. carotis externa (височной, лобной и лицевой артерий), по-видимому, связано с измененными за счет гидростатических эффектов соотношениями градиентов давлений в различных участках сосудистого бассейна наружной сонной артерии.
Большего внимания, однако, заслуживают обнаруженные при кратковременных пережатиях общей сонной артерии реакции в виде изменения направления кровотока по надблоковым артериям. Известно (Кишш, Сентоготаи), что надблоковые артерии в анатомическом и функциональном отношении являются «связующим звеном» (пожалуй, единственным) между системами внутренних и наружных сонных артерий, причем «физиологической норме» соответствует направление кровотока по НБЛ из бассейна внутренней a. carotis в сосудистое русло наружной сонной артерии. Противоположное направление кровотока по НБА в клинической практике характерно для целого ряда состояний, связанных с выраженными изменениями и нередко нарушениями мозгового кровообращения (Никитин); поэтому аналогичные циркуляторпые изменения, обнаруженные при АНОГ ( — 15° и —20°), свидетельствуют о том, что в этих условиях нормальные гемодипамические соотношения между указанными бассейнами уже не соблюдаются.
Это может привести к нарушениям нормальных разгрузочных реакций, направленных на предотвращение развития явлений гипертензии в интракрапиальном сосудистом бассейне, в ситуациях, связанных с вероятным повышением функциональной нагрузки на церебральную гемодинамику.
Возрастание ЛСК по сонным артериям у 50% обследуемых при сочетанном воздействии АНОГ и ОДНТ, скорое всего, обусловлено компенсаторным перемещением за счет ОДНТ в каудальном направлении около 700 мл крови (Johnson et al.) и вызванным этим снятием «пускового механизма» указанной вазоконстрикторной реакции за счет относительной разгрузки бассейна внутренних яремных вен. Вместе с тем при сочетанном воздействии АНОГ, УК и ОКС, на величину ЛСК в бассейне позвоночных артерий (особенно левой) несомненно оказывало влияние развитие вестибуло-вегетативных расстройств. Гемодинамическое проявление в вертебро-базилярном бассейне симптомов ВВР могло явиться отражением типичного для вестибулярных воздействий сложного и неравномерного характера распределения сосудистого тонуса между зонами головного мозга, отсутствия в этих условиях однородной генерализированной реакции церебральных сосудов (Наумепко, Олисов). При этом воздействие УК могло вызвать и функциональную асимметрию кровоснабжения правого и левого лабиринтов по соответствующим вертебральпым артериям.
Снижение ЛСК по внутренним яремным венам при гипокинезии несомнено связанно с развитием в этих условиях гипорволемии в системе верхней полой и яремных вен, с увеличением кровяного давления в венозных сосудах — т. с. гемодинамических реакций, типичных для начального периода моделированной или реальной невесомости (Юганов и др., Дегтярев и др., Катков и др.).
По-видимому, влияние гипокинезии являлось ведущим, определяющим картину изменений в системе верхней половины тела и при сочетанном воздействии ЛНОГ, УК и ОКСт; АНОГ, УК, ОКСт и ОДНТ; АНОГ и ОДНТ до 5-го часа исследований. Необходимо отмстить, что при 6—8-часовой гипокинезии и сочетанном воздействии АНОГ, УК и ОКСт; АНОГ, УК, ОКСт и ОДНТ снижение ЛСК по ВЯВ сочеталось с уменьшением скорости кровотока по общим сонным артериям. Такое сочетание реакций, по существу, намечало определенную тенденцию в пользу сбалансированного отношения «приток—отток» крови к головному мозгу, способствовало выравниванию этих составляющих регионарного кровотока.
Отмеченное к концу сочетанного воздействия АНОГ и ОДНТ, а также на 3-й сут 7-суточной АНОГ (—10°) увеличение ЛСК по ВЯВ, по нашему мнению, обусловлены разгрузкой бассейна ВЯВ. В условиях АНОГ и ОДНТ разгрузка бассейна ВЯВ происходила за счет перемещения крови и жидких сред организма в каудальном направлении и «выключения» соответствующего количества крови из общего ОЦК; на 3-й сут 7-суточной АНОГ — вследствие завершившегося компенсаторного сброса жидкости и развившегося в связи с этим снижения ОЦК. Таким образом, скорее всего, указанные сдвиги были вызваны изменениями системной гемодинамики.
- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"
Оглавление темы "Реакции организма на невесомость":- Адаптивные реакции при моделировании невесомости
- Значение продолжительности гипокинезии, профилактики перераспределения крови на организм
- Сосуды головы на фоне гипокинезии. Влияние невесомости на кровообращение головного мозга
- Сердце при невесомости. Камеры сердца в условиях гипокинезии
- Печень при невесомости. Изменение кровотока в печени при гипокинезии
- Селезенка при невесомости. Изменение кровотока в селезенке при гипокинезии
- Почки при невесомости. Изменение кровотока в почках при гипокинезии
- Легкие при невесомости. Изменение кровотока в легких при гипокинезии
- Предстательная железа при невесомости. Реакция организма на кратковременную гипокинезию
- Длительная антиортостатическая гипокинезия (АНОГ)