В основе выраженной демпферной (депонирующей) функции портальной системы лежат ее анатомо-физиологические особенности: высокая растяжимость сосудов, их вазомоторная активность, наличие синусоидов, сфинктеров и т. п., а также анатомо-тонографические взаимоотношения между правым предсердием и печеночными венами (Кричевская, Подымова). Печень не только способна депонировать кровь, но и образует своеобразный шлюз всей портальной системы, регулирующий ее наполнение или опорожнение.
Депонирование крови в печени происходит за счет увеличения притока при неизменном ее оттоке.

Клинические исследования показывают (Подымова), что центральная портальная гипертензия, вызывающая застой крови в печени, приводит к развитию гипоксии, которая существенно нарушает функции органа (Guerrin et al.), приводит к атрофии и даже некрозу гепатоцитов, так как потребность печени в кислороде весьма высока и сравнима с потребностью в нем мозга и сердца.

Небезынтересно также, что, в частности, при дистрофии миокарда у спортсменов даже при отсутствии печеночного болевого синдрома на реограмме органа обнаруживаются признаки ухудшения портальной гемодинамики в виде снижения венозного оттока и замедления печеночного кровотока, а при наличии указанного синдрома характер изменений идентичен (Яковлев, Дибнер).

Объем крови в печени принято рассматривать как один из компонентов системы переменной емкости в пределах гепатопортального региона (Gregg et al.). Другими словами, о кровообращении в органах брюшной полости (печени, селезенке, ЖКТ, поджелудочной железе) принято говорить как о едином целом, не выделяя этих органов, так как они функционально и анатомически связаны посредством портальной вены.

Выше указывалось, что в регуляции кровообращения органов брюшной полости основную роль играет ЦПС, которая через изменение активности симпатической нервной системы регулирует тонус внутриорганных сосудов, а также поступление и концентрацию в крови метаболически активных веществ. Кровоток в печени главным образом зависит от состояния гемодинамики в воротной вене, от сопротивления портальному оттоку (в основном со стороны венул и пазух органа), от давления в печеночной артерии, а также скорости гликогенолиза, уровня содержания в крови инсулина, гликогена, адреналина, норадреналина, гистамипа и некоторых других веществ.

Физиологическая значимость состояния портальной системы в организме животных в ряде случаев настолько велика, что по изменениям относительного содержания крови в печени судят о состоянии емкостной функции кровообращения в целом (Ковалев и др.).

Говоря о других факторах, влияющих на состояние печени, следует прежде всего остановиться на изменениях метаболизма липидов и углеводов и в первую очередь на истощении антиоксидантной системы организма и активации ПОЛ (Папасюк, Скакун, Шидловская). Известно, что свободные радикалы и продукты ПОЛ (особенно гидроперекиси) обладают высокой токсичностью. Усиливая распад белков, они способствуют освобождению тканевых токсинов (гистамина, холина, хинопов) и вызывают жировую дистрофию паренхиматозных органов, особенно печени.

Из внутренних органов печень отличается наиболее высокой чувствительностью к продуктам ПОЛ (Виноградов, Лрчаков), и его активацию рассматривают как важное (если не решающее) звено в патогенезе стрессорных повреждений органа (Панасюк, Скакун).
Кроме того, увеличение массы органа в невесомости, как уже отмечалось, по мнению Ш. Немета и Р. А. Тиграняна, может быть связано и с активацией процессов глюконеогенеза.

Есть также основания полагать (Коваленко, Туровский), что печень при гипокинезии, когда резко снижен обмен веществ в мышцах, так как ее вклад в теплопродукцию и при основном обмене в норме составляет около 50%. В ней также активно протекают процессы биосинтеза соединений, необходимых для обеспечения функций не только печени, но и других систем организма.

По мнению указанных авторов, можно допустить, что в отдельные периоды времени в тканях органа особенно активизируется биосинтез белков в. ответ па усилившийся в условиях гипокинезии распад клеточных структур мышечной ткани.

Следовательно, адаптация организма к длительному воздействию невесомости и гипокинезии сопряжена с определенной функциональной напряженностью систем печени, связанной, скорее всего, с перестройкой как регионарной гемодинамики, так и обмена веществ.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Влияние полета в космос на содержание калия и ЭКГ
2. Кровообращение по магистральным сосудам при гипокинезии
3. Периферическое кровообращение при полете в космос
4. Микроциркуляция и капиллярное кровообращение при полете в космос
5. Внутренние органы, печень при гипокинезии и полете в космос
6. Функции печени и кровоток в ней при полете в космос
7. Ферменты печени при полете в космос
8. Морфология и патогенез изменений печени при гипокинезии и гиподинамии
9. Демпферная или депонирующая функция печени в космосе
10. Селезенка и лимфоидные органы при гипокинезии и гиподинамии