По мнению X. X. Яруллина и др., отмеченное у космонавтов во время 96-суточного полета увеличение общей электропроводимости мозга, по-видимому, указывает также и на прирост внесосудистой жидкости в головном мозге. Кроме того, форма и значительное увеличение венозных волн на 125—138% свидетельствует о затруднении венозного оттока из полости черепа. Интересно, что выявленные после приземления у одного из космонавтов реографические признаки легочной гипертензии совпадали с аускультативной картиной (усиление 2-го топа фонокардиограммы над проекцией легочной артерии) и эхокардиографическими признаками перегрузки правых отделов сердца.

Достаточно продолжительное пребывание в невесомости, по мнению А. Д. Егорова и О, Г. Ицеховского, вызывает развитие феномена сглаживания градиента венозного давления. При этом возрастает давление в яремной вене и снижается в венах голени.

На фоне сниженного артериального кровотока в ткани голени обнаруживаются сдвиги состояния венозного тонуса: увеличение растяжимости вен голени и снижение сократимости. Пульсовое кровенаполнение сосудов голени, а также показатели тонуса крупных артерий ее снижались, в то время как в предплечье пульсовое кровенаполнение увеличивалось, а артериальный тонус снижался (Егоров, Ицеховский).

Перераспределение крови приводит к возрастанию кровотока в сосудах предплечья и к увеличению пульсового кровенаполнения головного мозга, причем это сопровождается снижением тонуса пре- и посткапиллярных сосудов. В отдельных случаях отмечаются признаки венозного застоя и выраженной дилатации мелких сосудов.

В восстановительном периоде при переходе от невесомости к земной силе тяжести происходит интенсивное заполнение венозного резервуара, в результате чего снижаются объем крови и давление в сердечно-легочной области, причем в первые сутки выявлялось ослабление механизмов саморегуляции мозгового кровообращения в ответ на постуральное воздействие. Так, например, у одного из космонавтов после 29-суточиого космического полета на ОС «Салют-4» на третьи сутки реадаптации в самом начале пассивной ортопробы развился коллапс, Это произошло при явлениях снижения тонуса мозговых сосудов, особенно арториол, и вазопареза в вертебробазиллярпой системе.

Развитию коллапса предшествовало падение дикротического индекса на фотоплетизмограмме пальца руки с 86% до 0 на фоне небольшого снижения (с 86 до 62%) диастолического индекса. X. X. Яруллин и Т. Д. Васильева считают, что в данном случае одним из механизмов развития ортостатической гипотонии может быть значительное падение тонуса и сократительной способности мелких прекапилляриых сосудов, т. е. артериол и прекапиллярных сосудов, так как тонус посткапиллярных сосудов оставался еще достаточно высоким.
Отдельные исследования показателей кровообращения по магистральным и периферическим сосудам были выполнены у обезьян, совершивших полеты на биоспутниках.

В процессе полета биоспутника «Космос-1514» у обезьяны в первые часы пребывания в невесомости ЛСК по сонной артерии снижалась сначала на 4, затем на 28% в сочетании с возрастанием артериального давления крови (на 16—27%). Реакции аналогичной направленности сохранялись примерно в течение 8 ч, после чего к концу 1-х суток пребывания в невесомости прослеживалась тенденция к нормализации показателей (Кротов и др.).

Проведенное через 1,5 ч после приземления обследование двух обезьян, находившихся 7 сут в условиях невесомости, показало снижение на 3,1 и 2,2% количества крови в сосудистом русле, произошедшее преимущественно за счет потери плазмы. Линейный кровоток, исследованный при гаммаэицефалографии, не отклонялся от значений предполетного обследования. Значительно возросла величина объемного кровотока в мышцах верхних и особенно нижних конечностей, причем кровенаполнение нижних конечностей возросло па 135—200%. Отмечено незначительное увеличение кровотока в сосудах областей живота (Абросимов и др.).
Показатели кровообращения по магистральным и периферическим сосудам также изучались у людей в условиях гипокинезии.

Федоров и др. обнаружили снижение ЛСК по сонным и глазничным артериям в сочетании с признаками возрастания сопротивления сосудов, снижения уровня реакций на компрессионные пробы, ухудшения функционирования перетока но передней соединительной артерии при пережатии общей сонной артерии, венозного застоя у здоровых людей в условиях 30-суточной гипокинезии.

В условиях «острых» постуральных воздействий (АНОГ — 10°, —30°, —75° продолжительностью 5 мин) при зондировании здоровых людей отмечалось почти 4-кратное возрастание Ряв при угле —75° (Катков и др.). При угле наклона —10°, являющемся наиболее адекватным реальному перераспределению крови в невесомости, в этих исследованиях Ряв увеличивалось в 1,4 раза.

Несмотря на большое количество проведенных экспериментов с гипокинезией, до сих пор нет еще единой точки зрения на адекватность величины антиортоположения тем гемодинамическим сдвигам, которые отмечаются в невесомости. Так, например, Яруллин и др. считают, что 7-суточная водная иммерсия воспроизводит нее гемодинамические эффекты недельного пребывания в невесомости. А такая же по длительности ЛНОГ (—8°) у тех же испытателей вызывает менее выраженные гемодинамические сдвиги. Но сравнительным данным В. Ф. Турчаниновой и М. В. Домрачеиой (1980), перераспределение крони в невесомости в полетах до 150 сут является более стойким и сопровождается большим увеличением пульсового кровенаполнения мозговых сосудов на фоне значительного снижения показателей тонуса артериол и вен, чем в условиях АПОГ (-4°).

Тем не менее исследования, выполненные в условиях 120-суточной гипокинезии в горизонтальном положении обследуемых (Коваленко, Гуровский), все же продемонстрировали существенные различия менаду характером адаптивной перестройки микроциркуляторного русла верхних и нижних конечностей. Для этого проводили капилляроскопию кожной складки ногтевого ложа рук и ног. Метод позволял оценивать длину капилляров, количество функционирующих капилляров в расчете на единицу площади, диаметр артериолярпого колена капилляра и диаметр венулярной части капилляра.

В первый период с 10-го по 50-й день в кожной складке ногтевого ложа рук имело место незначительное увеличение числа функционирующих капилляров (увеличение на 1—4 капилляра в расчете на 1 мм при исходном значении от 20 до 50 капилляров на 1 мм).

На 50—70-е сутки определяли выраженный спазм обеих браншей капилляра со значительным уменьшением числа капилляров (вдвое по сравнению с началом эксперимента). В заключительной стадии опыта с 100-х по 120-е сутки наблюдались признаки атонии: — расширение венозного колена капилляров. При зтом были увеличенными длина капилляров и число функционирующих капилляров.

В капиллярной сети на стопе динамика преобразований была совсем иной. В начало исследования появились признаки сужения артериальных и венозных бранит капилляров. Начиная с 20-х и вплоть до 100-х суток число капилляров оставалось повышенным. В период с 100-х и па 120-0 сутки происходило резкое сужение артериолярных и венозных браншей капилляров, значительно уменьшалось число функционирующих капилляров.

Таким образом, капиллярное кровообращение на руках изменялось под влиянием гипокинезии меньше, чем на ногах. Если после эксперимента на капиллярах кисти наряду со спазмом отмечались признаки атонии (расширение венозных браншей), то в капиллярах стоп развивались резко выраженные и долго длящиеся состояния спазма.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Влияние полета в космос на содержание калия и ЭКГ
2. Кровообращение по магистральным сосудам при гипокинезии
3. Периферическое кровообращение при полете в космос
4. Микроциркуляция и капиллярное кровообращение при полете в космос
5. Внутренние органы, печень при гипокинезии и полете в космос
6. Функции печени и кровоток в ней при полете в космос
7. Ферменты печени при полете в космос
8. Морфология и патогенез изменений печени при гипокинезии и гиподинамии
9. Демпферная или депонирующая функция печени в космосе
10. Селезенка и лимфоидные органы при гипокинезии и гиподинамии