Появление анаэробного окисления на фоне нарастающей тканевой гипоксии и резких нарушений гемодинамики приводит к дальнейшему развитию декомпенсированных изменений КОС и нарушениям функции жизненно важных органов и систем.

В последние годы выявлены некоторые закономерности влияния бактериальных токсинов на иммунную систему. По данным И.Н. Ломаченко (1985), изменения со стороны неспецифических и специфических факторов защиты при ГСЗ носят в основном стереотипный характер, заключающийся в создании первой линии защиты за счет менее специализированных систем (лизоцим, бетализины, комплемент, катионные белки, миелопероксидаза), действие которых часто является недостаточным для локализации воспалительного процесса.

Это приводит к генерализации инфекции и прогрессированию эндогенной интоксикации. Большое значение в развитии нарушений гомеостаза при гнойных заболеваниях имеет активация системы комплемента, развивающаяся под действием бактериальных токсинов по так называемому пропердиновому типу. В основе инфекционного токсикоза лежат как иммунологические реакции, так и прямое цитотоксическое действие вирусов и бактериальных токсинов в условиях недостаточности иммунитета.

Выявлено, что тяжелые гнойные хирургические заболевания, сопровождающиеся резкой интоксикацией и деструкцией тканей, протекают на фоне снижения общей иммунологической реактивности организма. Подчеркивается, что чем тяжелее эндогенная интоксикация, тем сильнее угнетены факторы неспецифической защиты: фагоцитоз, лизоцим, комплемент.

Таким образом, анализ литературы указывает на то, что эндогенная интоксикация при гнойных заболеваниях в основе своей является инфекционно-метаболической, гипоксической как следствие недостаточности иммунологической защиты и реакций межуточного обмена.

При этом большинство исследователей указывают на ведущую роль интоксикации в определении тяжести состояния больных при гнойных заболеваниях, подчеркивают следующие моменты: чем тяжелее интоксикация, тем чаще выделяется патогенный микроорганизм из периферической крови больных, без активной детоксикационной терапии трудно добиться благоприятного исхода, решающее значение в исходе заболевания имеет состояние иммунобиологической резистентности организма.

Нами изучено функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у детей с деструктивной пневмонией и пиопневмотораксом в возрасте от 1 мес до 3 лет, находящихся в крайне тяжелом состоянии.

У всех детей были выражены легочно-сердечная недостаточность и токсикоз. К повреждающим факторам миокарда при гнойных заболеваниях мы относим инфекционно-аллергический и токсический факторы (продукты жизнедеятельности и распада микроорганизмов, токсическое влияние гноя и продуктов деструкции собственных тканей, массивную антибактериальную и лекарственную терапию, введение биопрепаратов и др.).

Н.Р. Палеев и соавт. (1982) и другие исследователи показали, что инфекционно-аллергические и токсико-септические факторы могут привести не только к функциональным изменениям миокарда, но и к возникновению миокардита.

О состоянии миокарда судили по клинической картине и по данным электрической активности сердца. Тахикардия (до 160—200 уд/мин) отмечена у 50 % больных, расширенные границы — у 25 %, приглушенность тонов наблюдалась у 75 %. Нарушение функции автоматизма синусно-предсердного узла в виде синусовой тахикардии (до 200 уд/мин) зарегистрировано у 30 % детей. Развившаяся неполная блокада правой ножки пучка Гиса (предсердно-желудочковый пучок) после лечения исчезла у 3 больных.
Отклонение электрической оси сердца вправо и вертикальное положение электрической оси сердца отмечено в 50 % наблюдений.

Кроме того, у детей с пиопневмотораксом отмечены изменения предсердного компонента (увеличенный, заостренный зубец Р во II, III, IIIa, aVF, aVL отведениях), отражающие перегрузку предсердий в динамике — в 25 % наблюдений, изменения конечной части желудочкового комплекса (деформация и смещение сегмента ST от изолинии, изменение формы, амплитуды и полярности зубца Т) отмечены у 25—30 % детей. Кроме того, изменение зубца Т свидетельствовало о нарушениях биоэнергетики миокарда. Систолический показатель часто превышал допустимую норму.

- Читать далее "Формы гнойных заболеваний у детей. Степени тяжести эндогенной интоксикации"