Эндогенная интоксикация при гнойном заболевании. Ферментемия при гнойной инфекции

Тяжесть течения гнойно-септических заболеваний у детей обусловлена неполноценностью иммунного ответа, склонностью к генерализации патологического процесса, повышенной чувствительностью к патогенному воздействию, отрицательным действием медикаментозной терапии.

С другой стороны, тяжесть течения появлением большого числа антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов, смещением этиологического начала в сторону грамотрицательной, смешанной и условно-патогенной микрофлоры.

Ведущим звеном в патогенезе, определяющим течение и исход гнойных заболеваний различной этиологии, является прогрессирующая эндогенная интоксикация, протекающая на фоне истощения иммунологической защиты и приводящая к морфологическим и функциональным нарушениям со стороны различных органов и систем больного.

Пусковым моментом тяжелой эндогенной интоксикации при гнойных заболеваниях является поступление из гнойных очагов в сосудистое русло большого количества бактериальных токсинов, являющихся сильными биологически активными веществами.

В начальной форме токсемии, в результате непосредственного цитоантигенного действия бактериальных токсинов на эндотелий сосудов и форменные элементы крови, высвобождается большое количество вазоактивных веществ: гистамина, серотонина, кининов, простагландинов.

гнойная инфекция

Под действием этих веществ происходят сложные изменения микроциркуляции: спазм артериол, расширение венул, артериовенозное шунтирование. Это в свою очередь приводит к повышению проницаемости капилляров и пропотеванию плазмы в перивазальное пространство, развитию гиповолемии.

Гиповолемия, освобождение тромбоцитарного и тканевого тромбопластина, нарушение микроциркуляции способствуют активации свертывающей системы крови с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, усиливающего тромбоцитопению.

Высокое содержание вазоактивных веществ, прежде всего калликреин-кининовой системы, активация системы гемостаза с развитием диссеминированого внутрисосудистого свертывания, а также прямое кардиотропное действие бактериальных токсинов приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики, усиливает гиповолемию.

Снижение кровотока в области сонного синуса (синуса сонной артерии) и дуги аорты вызывает активацию симпатико-адреналовой системы, что в свою очередь еще более усугубляет нарушение гемодинамики.

Высокие концентрации катехоламинов вызывают спазм сосудов с одновременным артериовенозным шунтированием в тканях и развитием ишемии органов и тканей, стимулируют окислительно-восстановительные процессы в клетках, что приводит к несоответствию между возросшими потребностями тканей в кислороде и состоянием в них кровообращения.

Все эти изменения в свою очередь приводят к глубоким метаболическим нарушениям и накоплению недоокисленных продуктов, развитию метаболического ацидоза в тканях. Кроме того, бактериальные токсины непосредственно стимулируют а-адренорецепторы, что сопровождается выбросом избыточного количества вазопрессина, АДГ, АКТГ, способствующих наряду с продуктами свертывания крови и токсинами блокаде системы макрофагов.

Повреждающее действие всех перечисленных процессов, развивающееся ПОЛ оказывают дестабилизирующее действие на функцию клеточных мембран и приводят к нарушению целостности ее оболочки, массивному выходу в периферическую кровь клеточных ферментов. Последние поступают в основном из тканей, богатых микросомами, — печени, селезенки, почек. Избыточная ферментемия расценивается некоторыми исследователями как проявление тяжелой септической интоксикации.

Большое значение в патогенезе эндогенной интоксикации имеет быстрое накопление в организме продуктов промежуточного обмена, таких как диэтиламин, ацетальдегид, ацетон, этаннитрил, этанол, аммиак и др.

По мере прогрессирования эндогенной интоксикации эффективность гемодинамики, в первую очередь микроциркуляторного русла, продолжает снижаться, что ведет к дальнейшему усилению тканевой гипоксии и нарушению вне- и внутриклеточного баланса электролитов.

- Читать далее "Влияние бактериальных токсинов на иммунитет. Гнойная инфекция и сердечно-сосудистые заболевания"

Оглавление темы "Удаление токсинов в гнойной хирургии":
1. Эндогенная интоксикация при гнойном заболевании. Ферментемия при гнойной инфекции
2. Влияние бактериальных токсинов на иммунитет. Гнойная инфекция и сердечно-сосудистые заболевания
3. Формы гнойных заболеваний у детей. Степени тяжести эндогенной интоксикации
4. Элиминация токсинов при нагноительных заболеваниях. Форсированный диурез
5. Экстракорпоральная детоксикация. Лимфосорбция
6. Гемосорбция. Эффективность гемосорбции при гнойной инфекции
7. Гемолимфосорбция. Плазмаферез при гнойном воспалении
8. Дискретный плазмаферез. Показания и оснащение для дискретного плазмафереза
9. Техника дискретного плазмафереза. Эффективность дискретного плазмафереза
10. Отмывание эритроцитов. Осложнения дискретного плазмафереза

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: