Тяжесть течения гнойно-септических заболеваний у детей обусловлена неполноценностью иммунного ответа, склонностью к генерализации патологического процесса, повышенной чувствительностью к патогенному воздействию, отрицательным действием медикаментозной терапии.

С другой стороны, тяжесть течения появлением большого числа антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов, смещением этиологического начала в сторону грамотрицательной, смешанной и условно-патогенной микрофлоры.

Ведущим звеном в патогенезе, определяющим течение и исход гнойных заболеваний различной этиологии, является прогрессирующая эндогенная интоксикация, протекающая на фоне истощения иммунологической защиты и приводящая к морфологическим и функциональным нарушениям со стороны различных органов и систем больного.

Пусковым моментом тяжелой эндогенной интоксикации при гнойных заболеваниях является поступление из гнойных очагов в сосудистое русло большого количества бактериальных токсинов, являющихся сильными биологически активными веществами.

В начальной форме токсемии, в результате непосредственного цитоантигенного действия бактериальных токсинов на эндотелий сосудов и форменные элементы крови, высвобождается большое количество вазоактивных веществ: гистамина, серотонина, кининов, простагландинов.

Под действием этих веществ происходят сложные изменения микроциркуляции: спазм артериол, расширение венул, артериовенозное шунтирование. Это в свою очередь приводит к повышению проницаемости капилляров и пропотеванию плазмы в перивазальное пространство, развитию гиповолемии.

Гиповолемия, освобождение тромбоцитарного и тканевого тромбопластина, нарушение микроциркуляции способствуют активации свертывающей системы крови с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, усиливающего тромбоцитопению.

Высокое содержание вазоактивных веществ, прежде всего калликреин-кининовой системы, активация системы гемостаза с развитием диссеминированого внутрисосудистого свертывания, а также прямое кардиотропное действие бактериальных токсинов приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики, усиливает гиповолемию.

Снижение кровотока в области сонного синуса (синуса сонной артерии) и дуги аорты вызывает активацию симпатико-адреналовой системы, что в свою очередь еще более усугубляет нарушение гемодинамики.

Высокие концентрации катехоламинов вызывают спазм сосудов с одновременным артериовенозным шунтированием в тканях и развитием ишемии органов и тканей, стимулируют окислительно-восстановительные процессы в клетках, что приводит к несоответствию между возросшими потребностями тканей в кислороде и состоянием в них кровообращения.

Все эти изменения в свою очередь приводят к глубоким метаболическим нарушениям и накоплению недоокисленных продуктов, развитию метаболического ацидоза в тканях. Кроме того, бактериальные токсины непосредственно стимулируют а-адренорецепторы, что сопровождается выбросом избыточного количества вазопрессина, АДГ, АКТГ, способствующих наряду с продуктами свертывания крови и токсинами блокаде системы макрофагов.

Повреждающее действие всех перечисленных процессов, развивающееся ПОЛ оказывают дестабилизирующее действие на функцию клеточных мембран и приводят к нарушению целостности ее оболочки, массивному выходу в периферическую кровь клеточных ферментов. Последние поступают в основном из тканей, богатых микросомами, — печени, селезенки, почек. Избыточная ферментемия расценивается некоторыми исследователями как проявление тяжелой септической интоксикации.

Большое значение в патогенезе эндогенной интоксикации имеет быстрое накопление в организме продуктов промежуточного обмена, таких как диэтиламин, ацетальдегид, ацетон, этаннитрил, этанол, аммиак и др.

По мере прогрессирования эндогенной интоксикации эффективность гемодинамики, в первую очередь микроциркуляторного русла, продолжает снижаться, что ведет к дальнейшему усилению тканевой гипоксии и нарушению вне- и внутриклеточного баланса электролитов.

- Читать далее "Влияние бактериальных токсинов на иммунитет. Гнойная инфекция и сердечно-сосудистые заболевания"