Повышенная кровоточивость после операций с искусственным кровообращением является одним из частых и грозных осложнений (Г. М. Соловьев, Г. Г. Радзивил, Аллеи). Причины ее разнообразны. Среди них основными являются: 1) дефекты хирургической техники, 2) нарушения гемокоагуляционных свойств крови, обусловленные неадекватной перфузией, 3) неадекватная нейтрализация гепарина (В. И. Бураковский, В. И. Скорик, В. П. Стасюнас, В. И. Францев). Несомненно, что методика проведения перфузии является решаю шим моментом в происхождении осложнений, связанных с нарушением свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Периферический спазм, централизация кровообращения приводят к замедлению капиллярного кровотока, агрегации эритроцитов, внутрисосудистому тромбозу. Внутрикапиллярный тромбоз в конечной стадии приводит к массивной активации фибринолитической системы, истощению факторов свертывания V, VII, VIII, IX, X, тромбоцитопении (Н. Heef, H.-D. Pauez, Г. М. Соловьев, А. А. Маркосян).

Мы располагаем клиническим опытом проведения 35 перфузии с гемодилюцией у больных с различными врожденными пороками сердца. Искусственное кровообращение осуществлялось аппаратом ИСЛ-4 с дисковым или пенно-пленочным оксигенатором. Методика подключения аппарата не отличалась от общепринятой. Доза вводимого гепарина в среднем составляла 3 мл/кг веса больного. Все перфузии проводились с гемодилюцией от 12 мл до 35 мл на 1 кг веса. В качестве основного дилютанта использовали реополиглюкин или желатиноль.

В состав перфузата помимо крови входили: бикарбонат натрия, эпсилонаминокапроновая кислота, хлористый калий, витамины, антигистаминные средства. В ряде случаев в перфузат добавляли гормоны, маннитол, лазикс. Все перфузии проводились в условиях нормотермии с превышением расчетных объемных скоростей на 25—33%. При 10 первых псрфузиях анестезия осуществлялась подачей в оксигенатор 1 —1,5 об% фторотана. В последующем использовали нейролептаналгезию с добавлением в оксигенатор 0,5 об% фторотана, если это было необходимо.
После окончания перфузии гепарин пейтролизовали протаминсульфатом в отношении 2—3 мг протаминсульфата на 1 мг гепарина.

Из 35 оперированных больных у 14 человек отмечена по вышеиная кровоточивость, причем у 3-х она послужила причиной смерти. У одного больного геморрагия явилась следствием погрешности техники гемостаза, что привело к развитию гемоторакса, который был поздно распознан. У 4-х больных причиной повышенной кровоточивости, по нашему мнению, явились расстройства микроциркуляции, которые выражались периферическим спазмом, метаболическим ацидозом, отсутствием мочевыделения во время перфузии.

В постперфузионном периоде на фоне обильного кровотечения зарегистрирована значительная активация фибринолнтической системы, гипофибриногенемия, тромбоцнтопения, причем у 2-х больных кровотечение не удалось ликвидировать, несмотря на активную гемостатическую терапию (прямое переливание крови, введение фибриногена, антифибринолитических средств). У 4-х больных умеренная кровопотеря в ближайшие 2—3 часа после перфузии была обусловлена неадекватной нейтрализацией гепарина.

У 5 больных через 5—6 часов после операции, на фоне массивного диуреза, четко отмечено увеличение поступления крови через дренажи. Одновременно наблюдалось повышение содержания свободного гепарина в кропи, нейтрализация которого привела к ликвидации кровотечения. Нужно полагать, что в этих случаях быстрое выведение почками жидкости из сосудистого русла обусловило переход гепарин;' с жидкостью из интерстициального сектора в сосудистое русло.

Профилактика повышенной кровоточивости после операций с искусственным кровообращением, по нашему мнению, должна складываться из следующих моментов: 1. Избегать даже кратковременной интракорпоральной гиповолемии, последствием которой является периферический спазм и замедление капиллярного кровотока, в связи с чем мы несколько изменили методику проведения перфузии. В начале искусственного кровообращения дренажи полых вен открывались после включения артериального насоса по достижении венозного давления 140—150 мм вод. ст.

В конце перфузии венозные дренажи постепенно перекрывались и при венозном давлении 140—150 мм вод. ст. останавливали артериальный насос. 2. Введение в перфузат низкомолекулярного декстрана, улучшающего реологические свойства крови. 3. Адекватная нейтрализация гепарина. 4. В постперфузионном периоде стараться излишне не форсировать диурез.
Опыт проведения последних 10 перфузии по указанной методике позволил избежать повышенной кровоточивости в ближайшем послеоперационном периоде.

- Читать далее "Частота кровотечений в кардиохирургии. Кровотечения после операции на сердце"

1. Кровоточивость при искусственном кровообращении. Кровотечения на фоне гемоделюции
2. Гемостаз после операции с искусственным кровообращением. Снижение кровоточивости после ИК
3. Частота кровотечений в кардиохирургии. Кровотечения после операции на сердце
4. Метаболизм в условиях гипотермии. Биохимия и ионы эритроцитов при врожденных пороках сердца
5. Адениловые нуклеотиды эритроцитов при гипотермии. АТФ-азная активность эритроцитов при гипотермии
6. Морфология эритроцитов при искусственном кровообращении. Функция эритроцитов при ИК
7. Метаболизм после искусственного кровообращения. Обмен веществ после ИК
8. Энергетические процессы после коррекции порока сердца. Ранний послеоперационный период коррекции ВПС
9. Метаболизм при тетраде Фалло. Нарушения кровообращения при тетраде Фалло
10. Нарушения метаболизма миокарда. Сердечная недостаточность после операции на сердце