Мононуклеарные фагоциты при перитоните. Функциональная гетерогенность макрофагов при перитоните

Прогрессирующий воспалительный процесс, сопровождающийся нарастающей интоксикацией приводил вначале к защитной реакции (дегрануляции НПЯЛ), а затем к их дистрофическим изменениям. Это сопровождалось нарушением ряда механизмов клеточного иммунитета (фагоцитарной и бактерицидной функции НПЯЛ) и отражалось в динамике лизосомально-катионного теста и фагоцитарной активности лейкоцитов крови больных перитонитом.

Мононуклеарные фагоциты, которые объединены в настоящее время в систему фагоцитирующих мононуклеаров (СФМ), включают разнообразные клетки, потомки монобластов и промоноцитов костного мозга. Согласно R. Furth с соавт. (1972), к ним относятся моноциты крови и тканевые резидентные макрофаги; гистиоциты соединительной ткани, звездчатые ретикулоэндотелиоциты, альвеолярные макрофаги, макрофаги лимфоузлов и селезенки, микроглия ЦНС и остеокласты.

Кроме того, R. Furth (1972) выделяет особую группу клеток СФМ в очаге воспаления, к которой относятся воспалительные макрофаги, эпителиоидные и гигантские клетки. Как указывает D. О. Adams (1984), макрофаги можно разделить на несколько групп в зависимости от наличия поверхностного Fc-рецептора и антигена (IаАГ). Авторы выделили резидентные макрофаги, стимулированные макрофаги и активированные макрофаги. Нестимулированные тканевые макрофаги обозначены как резидентные.

фагоциты при перитоните

После действия на макрофаги небактериальных стимулов, таких как пептон, гликоген, клетки становятся стимулированными. Макрофаги, подвергнутые действию лимфокинов и бактериальных продуктов (например, липополисахаридов), обозначены D. О. Adams (1984) как активированные. По существу воспалительные макрофаги представляют собой активированные клетки, происходящие частично из тканевых клеток, а частично из пришлых моноцитов крови.

Они имеют определенные отличия от резидентных, т. е. покоящихся макрофагов. Как видно из таблицы, в воспалительных макрофагах увеличивается содержание белка, способность к распластыванию, интенсивность пиноцитоза и фагоцитоза, активность лизосомальных гидролаз, эстеразы, активатора плазминогена и интенсивность выработки кислорода после стимуляции.

Функциональная гетерогенность макрофагов может иметь различные объяснения. Можно предположить, что существует единый путь развития для всех типов макрофагов, при этом различия возникают в связи с тем, что клетки находятся на разных этапах дифференцировки (Slotwinski J., 1981; Walker W., 1982]. Другая возможность заключается в существовании нескольких суопопуляции макрофагов, происходящих из разных костномозговых предшественников и выполняющих определенные функции [Dougherty G., McBride W., 1984].

Структурная гетерогенность макрофагов хорошо выявляется и при перитоните, когда макрофаги появляются в брюшине и экссудате к концу 1 — началу 2-х суток заболевания, более позднее их появление наблюдается при тяжелом токсикозе и указывает на неблагоприятное течение процесса.

- Вернуться в оглавление раздела "хирургические болезни"

Оглавление темы "Клетки воспаления при перитоните":
1. Терминальная стадия перитонита. Пример терминального перитонита
2. Отличия разлитого и локализованного перитонита. Особенности воспаления при локализованном перитоните
3. Мезотелиоциты при перитоните. Лаброциты, базофильные и эозинофильные лейкоциты при перитоните
4. Типы лаброцитов при перитоните. Эозинофилы при перитоните
5. Нейтрофильные лейкоциты при перитоните. Функции НПЯЛ при перитоните
6. Созревание НПЯЛ при перитоните. Задачи НПЯЛ при перитоните
7. Бактерицидные системы НПЯЛ. Зависимость бактерицидных механизмов НПЯЛ при перитоните
8. Ауторегулирующие механизмы НПЯЛ. Механизмы ауторегуляции НПЯЛ при перитоните
9. Активность компонентов иммунной системы при перитоните. Типы нейтрофильных гранулоцитов при перитоните
10. Мононуклеарные фагоциты при перитоните. Функциональная гетерогенность макрофагов при перитоните

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: