Созревание НПЯЛ сопровождается также формированием рецептурной системы на их плазматической мембране. Как известно, НПЯЛ имеют на своей мембране Fc-peцепторы для IgG, которые выявляются у 72—94% НПЯЛ [Colombatti M. et al., 1981]. Активация этих рецепторов усиливает хемотаксис, секрецию лизосомальных ферментов, фагоцитоз. Кроме Fc-рецептора, НПЯЛ имеют рецепторы к синтетическим пептидам, обладающим высокой хемотаксической активностью, а также для С5а-фрагмента комплемента [Goldstein I. M., 1981]. Имеются также указания о наличии рецепторов для С3 и С3b [Schmitt Z. В., Mossman H., 1980].

Функции зрелых НПЯЛ в организме многообразны и до конца не исследованы. Достаточно привести два примера: а) некоторые формы геморрагических синдромов связаны с наличием избытка хемотрипсинподобного фермента в крови; б) избыток эластаэы НПЯЛ в крови приводит к эмфиземе легких. НПЯЛ участвуют в иммунных реакциях и в регуляции некоторых из них и высвобождают биологически активные вещества с разнообразными эффектами, способны, поглощая иммунные комплексы, предохранять сосудистые компоненты от повреждения и обладают другими функциями.

Однако главная функция НПЯЛ — антимикробная. Она осуществляется в 2 основных формах: 1) выброс (секреция) бактерицидных веществ, содержащихся в гранулах, в окружающую среду и 2) поглощение (фагоцитоз) микробов с последующим их перевариванием.

Первую форму—секрецию НПЯЛ — подробно проанализировал В. Е. Пигаревский (1982). Он отмечал, что секреция бактерициддых веществ НПЯЛ происходит по меро-, апо- и голокриновому типам и приводит к гибели бактерий еще до их фагоцитоза. Мы наблюдали этот тип бактерицидной функции НПЯЛ при изучении перитонита у людей. На ранних стадиях данного заболевания при небольшой обсемененности брюшины микробами отмечали гибель и распад микробных тел за пределами НПЯЛ. Кроме того, установили, что выброс гранул НПЯЛ путем клазматоза происходит еще в просвете капилляров, способствуя прохождению НПЯЛ через баэальную мембрану.

Собственно фагоцитоз — поглощение частиц (в том числе бактерий) НПЯЛ — является завершающей стадией их сложных двигательных реакций [Hirsch J. G., 1974]. Они включают обеспечение пристеночного расположения НПЯЛ, эмиграцию их через стенку сосуда, направленное движение в сторону объекта фагоцитоза (хемотаксис), соприкосновение с объектом фагоцитоза, поглощение и слияние содержимого гранул НПЯЛ с вакуолью, образующейся при захвате объекта клеткой, переваривание объекта фагоцитоза.

НПЯЛ — наиболее быстро передвигающиеся лейкоциты. Скорость их передвижения в идеальных условиях составляет 35—40 мкм в минуту (J. G. Hirsch), при этом клетки меняют направление движения через каждые 20 мкм. В условиях действия хемотаксических факторов (активированные компоненты комплемента [Кашкин К. П., Кубаев В. Г., 1981], агрегированный IgG [Wilkinson P. С, 1980], продукты, выделяемые микробами, медиаторы, продуцируемые лимфоцитами и мононуклеарными фагоцитами [Медуницын Н. В. и др., 1980], пироген НПЯЛ [Klempner M. J. et. al., 1978]) эти передвижения становятся направленными. Было показано, что хемотаксической активностью по отношению к однотипным клеткам обладают сами поврежденные НПЯЛ [Huleg J. V., 1979]. При перитоните мы наблюдали появление данных отростков у НПЯЛ, направленных к обломкам этих клеток в брюшине и отчетливое прилипание неповрежденных НПЯЛ к дистрофически измененным.

Сам процесс поглощения частиц идет гораздо интенсивней в присутствии специфических антител, а также некоторых белков, содержащихся в сыворотке (эффект опсонизации). Наиболее изучены 2 опсонина: иммуноглобулин G и С3b. В последнее время было показано, что опсонизирующие свойства сыворотки в значительной мере зависят от наличия в ней фибронектина [Lamser M. E., Saba Т. М., 1981]. Также установлено, что сами НПЯЛ выделяют фактор, стимулирующий фагоцитоз [Ishibashi Y., Yamashita Т., 1981].

Продукция этого фактора достигала максимума через 1 ч после начала поглощения опсонизированного зимозана или частиц латекса.

Два процесса: выброс содержимого гранул в окружающую среду и фагоцитоз — тесно связаны друг с другом, так как выброс содержимого гранул начинается уже в момент сближения с фагоцитируемой частицей. Уже через 9—12 мин после контакта НПЯЛ с кишечной палочкой наблюдается выброс миелопероксидазы [Шафран М. Г., 1981], особенно тогда, когда фагоцитируемый объект имеет большие размеры и не может быть поглощен НПЯЛ. При этом затруднено взаимодействие самих ферментов и их ингибиторов, выделяемых НПЯЛ, что зависит от тесного прилипания клетки к объекту. Затем происходит разрушение объектов, которыми, как правило, бывают базальные мембраны с осажденным на них иммунным комплексом или другие соединительнотканные пластинчатые структуры. И выброс содержимого гранул из НПЯЛ во внешнюю среду, и образование вакуолей вокруг поглощенных бактерий с последующим освобождением в полость вакуоли содержимого гранул преследуют одну и ту же цель: убить бактерию и переварить ее.

- Читать далее "Бактерицидные системы НПЯЛ. Зависимость бактерицидных механизмов НПЯЛ при перитоните"