Отличия разлитого и локализованного перитонита. Особенности воспаления при локализованном перитоните

Проведенное исследование показало, что разлитой перитонит принципиально отличается от локализованного. Для последнего характерны более выраженные местные воспалительные изменения в брюшине, тогда как при разлитом перитоните доминируют общие нарушения и в первую очередь изменения микроциркуля-торного русла брюшины, внутренних органов с выраженной экссудацией жидких частей плазмы из просвета сосудов в ткань брюшины.

В то же время эмиграция лейкоцитов при разлитом перитоните была явно замедленной по сравнению с ограниченными формами перитонита. Кроме того, при разлитом перитоните очень четко был виден параллелизм между длительностью перитонита и интенсивностью воспалительных изменений в брюшине. Если процесс продолжался менее суток, то обычно имел место серозно-фибринозный перитонит. При этом в зависимости от того, что было источником перитонита — перфорация толстой кишки, или перфорация язвы желудка, характер экссудата варьировал.

При желчном перитоните к экссудату примешивалась желчь; при перфорации толстой кишки — содержимое последней, экссудат темно-серый с примесью хлопьев, от него исходил ихорозный запах; при перфорации язвы желудка экссудат содержал остатки пищи и был серозный, водянистый, без резкого неприятного запаха. При перфорации толстой кишки, как показали исследования Е. П. Пашкова и В. П. Ланщакова, высевали, как правило, анаэробы, а при перфорации верхнего отдела желудочно-кишечного тракта высевали преимущественно аэробы.

Микроскопически в брюшине были заметны в первую очередь изменения со стороны путей микроциркуляции, что проявлялось расширением лимфатических сосудов, резким отеком брюшины, образованием в капиллярах и венулах стазов. Кроме того, в венулах пристеночно обнаруживались гомогенные массы, по-видимому, коагулированные белки плазмы. Важно отметить, что при электронной микроскопии во многих капиллярах и венулах среди стазированных эритроцитов обнаруживались фибринозные нити.

перитонит

При перитоните, длившемся более суток, как правило, развивалась токсическая стадия. При этом на 2-е или 3-й сутки разлитого перитонита серозно-фибринозное воспаление переходило в фибринозно-гнойное, что сопровождалось резким отеком брюшины. К вышеизложенным изменениям присоединялись микротромбы в венулах и капиллярах, происходила эмиграция НПЯЛ из просвета сосудов. На 3-й сутки воспаления, иногда к концу 2-х суток появлялись макрофаги. Лейкоциты располагались внутри сосудов и за их пределами. В последнем случае они нередко скапливались в виде кольца снаружи от его базальной мембраны. Следует отметить, что этот феномен был специально исследован нами [Пауков В. С. и др., 1984].

Показано, что такая фиксация НПЯЛ сопровождается одновременно фиксацией на базальной мембране иммуноглобулинов, особенно иммуноглобулина G, а иногда и комплемента в стенке сосудов.

На 5—7-е сутки разлитой перитонит обычно переходит в терминальную стадию. Морфологически он выглядит как гнойно-фибринозный перитонит с выраженным некротическим компонентом. При этом наблюдалось пропитывание брюшины экссудатом с большим числом дистрофически измененных лейкоцитов — гнойных телец, набухшие и разрушенные коллагеновые волокна в толще брюшины, большое число микробов, т. е. в эту стадию наряду с описанными выше изменениями микрососудов и брюшины вырисовываются признаки нарушения фагоцитарной и бактерицидной функции НПЯЛ. Можно предположить, что обильное всасывание токсических продуктов в кровь приводит к истощению защитных клеток фагоцитарной системы. Таким образом, не исключено, что параллельно перитониту развивается состояние вторичного иммунодефицита.

Как известно из работ А. М. Чернуха (1979), А. И. Струкова, в развитии самого воспалительного процесса важное значение имеют реакции клеточные и системы микроциркуляции. Среди клеточных реакций особое место занимают процессы дегрануляции лаброцитов и базофилов, а также передвижения клеток-фагоцитов (нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов) в очаг воспаления, поглощение ими микробов и токсических продуктов, реакции системы фагоцитирующих мононуклеаров и клеток иммунной защиты — макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. Некоторые из этих реакций хорошо выявляются при исследовании биоптатов брюшины, в частности изменения лаброцитов брюшины, процессы фагоцитоза. Точно также весьма демонстративны изменения микрососудов брюшины и ряд особенностей взаимодействия микроба и хозяина.
Ниже мы даем характеристику клеточным компонентам воспаления брюшины.

- Читать далее "Мезотелиоциты при перитоните. Лаброциты, базофильные и эозинофильные лейкоциты при перитоните"

Оглавление темы "Клетки воспаления при перитоните":
1. Терминальная стадия перитонита. Пример терминального перитонита
2. Отличия разлитого и локализованного перитонита. Особенности воспаления при локализованном перитоните
3. Мезотелиоциты при перитоните. Лаброциты, базофильные и эозинофильные лейкоциты при перитоните
4. Типы лаброцитов при перитоните. Эозинофилы при перитоните
5. Нейтрофильные лейкоциты при перитоните. Функции НПЯЛ при перитоните
6. Созревание НПЯЛ при перитоните. Задачи НПЯЛ при перитоните
7. Бактерицидные системы НПЯЛ. Зависимость бактерицидных механизмов НПЯЛ при перитоните
8. Ауторегулирующие механизмы НПЯЛ. Механизмы ауторегуляции НПЯЛ при перитоните
9. Активность компонентов иммунной системы при перитоните. Типы нейтрофильных гранулоцитов при перитоните
10. Мононуклеарные фагоциты при перитоните. Функциональная гетерогенность макрофагов при перитоните

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: