Атипичная аденоматозная гиперплазия (син.: ААГ, аденоз, атипичный аденоз, мелкоаципарная атипичная гиперплазия простаты) характеризуется узловой пролиферацией мелких и/или средних по размеру ацинусов, не имеющих структурных и цитологических признаков малигнизации. Как и при ПИН, нет ни какой-либо характерной клинической симптоматики, ни очерченной макроскопической картины. В пунктатах и материале, полученном после трансуретральной резекции простаты, ААГ обнаруживается у 1,5—19,6 % пациентов, а после радикальной простатэктомии — в 28,9—33,0 % случаев. У подавляющего большинства больных ААГ поражает транзиторную зону простаты, в то время как периферическая зона органа страдает не чаще, чем в 2 % случаев. Изредка, при наличии ДГП, развивается многоочаговый процесс с вовлечением в него обеих зон.

Малигнизация при атипичной аденоматозной гиперплазии наблюдается не чаще, чем при ДГП. Кроме внешнего поверхностного морфологического сходства очагов ААГ с некоторыми вариантами высокодифференцированной карциномы ни возраст пациентов (на 5—10 лет моложе больных раком), ни склонность к периуретральной локализации указанных очагов не свидетельствуют о связи с раком. Вместе с тем утрата аллелей 8р22, появление микросателлитных маркеров в позициях 7q, 8p, 8q и 18q, обнаруженные у 8—40 % больных с ААГ, наводят на мысль о возможности такой связи. Прерывистый характер окрашивания на цитокератин 34BЕ12 базального слоя выстилки ацинусов в очагах ААГ, а также возросшие, по сравнению с нормой, среднее значение диаметра ядер эпителиоцитов и уровень их пролиферации свидетельствуют о некоем промежуточном положении эпителиоцитов при ААГ между их нормальными и раковыми аналогами.

Под микроскопом очаги атипичной аденоматозной гиперплазии обычно четко очерчены и имеют диаметр 1—3 мм, редко достигая I см. При небольшом увеличении микроскопа видно, что они состоят в основном из тесно лежащих («спинка к спинке») мелких и средних ацинусов, часто создающих дольковый характер роста внутри и/или поблизости от узла ДГП. Иногда обнаруживается явная перинодулярная локализация. Ацинусы могут варьировать по форме, но бывают и мономорфными. Между ними у некоторых больных встречается сильно развитая строма и по краям очага ААГ — ограниченная инфильтрация эпителиоцитов, не имеющая характера инвазивного роста. Выстилка ацинусов представлена довольно светлыми кубическими и/или цилиндрическими эпитслиоцитами секреторно-люминального типа, формирующими неровные, часто причудливые, реже округлые очертания просвета. Просвет ацинусов чаще всего пуст, но местами содержит амилоидные тельца, изредка кристаллоиды и базофильные муцины.

Эпителиоциты обладают умеренно развитой цитоплазмой, иногда слабо эозинофильной и слегка зернистой, а также округлыми полиморфными ядрами с равномерно распределенным хроматином и базофильными ядрышками, обычно менее 1 мкм в диаметре (как и в норме). Эти клетки позитивны к ПСА, кислой фосфатазе и Leu-7. Окраска на высокомолекулярный цитокератин 34ВЕ12 выявляет рассеянные элементы базального типа. Строма очагов ААГ, как правило, не содержит воспалительного инфильтрата и может быть склерозирована в разной степени. ААГ следует дифференцировать от мелкоацинарной аденокарциномы.

- Читать далее "Рак предстательной железы. Аденокарцинома предстательной железы."