Предраковые изменения простаты. Простатическая интраэпителиальная неоплазия.

Простатическая интраэпителиальная неоплазия (син.: ПИН, атипичная первичная гиперплазия, гиперплазия с малигнизацией, крупноацинарная атипичная гиперплазия, дуктально-ацинарная дисплазия, PIN) — очаговый пролиферативный процесс в выстилке ацинусов, сопровождающийся постепенно прогрессирующими атипией и полиморфизмом клеток секреторно-люминального типа. ПИН следует трактовать как групповое понятие, включающее в себя две формы: ПИН низкой степени злокачественности (начинающаяся дисплазия, слабо выраженная дисплазия ацинарных эпителиоцитов) и ПИН высокой степени злокачественности (умеренно выраженная дисплазия, тяжелая дисплазия, карцинома in situ). Поражение достигает пика частоты наблюдений на шестом десятилетии жизни мужчин и, как правило, не имеет какой-либо характерной симптоматики. В биопсийном материале частота находок этого поражения колеблется в пределах 4—16 % наблюдений. Принято думать, что ПИН предшествует раку простаты минимум за 5 лет. Ее предраковое значение (особенно в последней форме) доказывается четырьмя обстоятельствами:

простатическая интраэпителиальная неоплазия гораздо чаще встречается в предстательной железе, пораженной явной раковой опухолью, нежели содержащей узлы ДГП и другие доброкачественные изменения; кроме того, в таком органе она обычно имеет многоочаговый, более распространенный и более злокачественный характер;

— подобно явному раку, простатическая интраэпителиальная неоплазия в большинстве наблюдений обнаруживается в ацинусах периферической зоны (задняя или боковая доля) простаты и нередко соседствует с раковым очагом; частота находок ПИН в ацинусах транзиторной (периуретральной) зоны органа не превышает 5 %, причем, по сравнению с периферической ПИН, обладает гораздо меньшими потенциями к раковой прогрессии;

Простатическая интраэпителиальная неоплазия простаты
Простатическая интраэпителиальная неоплазия простаты

объем ткани простаты, занимаемый ПИН, обратно пропорционален стадии прогрессии соседствующего с ней рака; это объясняют замещением ацинусов, пораженных ПИН, инвазивными раковыми комплексами;

— как и при раке, секреторно-люминальные эпителиоциты в очагах ПИН обнаруживают делецию хромосомы 8q, они склонны к повышенной секреции кислых муцинов, экспрессируют цитокератин КА4, металлопротеиназу, матрилизин, маркеры пролиферации (PCNA, Ki-67), но негативны к виментину, коллагену и коллагеназе IV типа; в отличие от рака, эпителий ПИН слабо экспрессирует ПСА; параметры содержания ДНК занимают промежуточное положение между таковыми в нормальных и раковых эпителиоцитах простаты

Под микроскопом простатической интраэпителиальной неоплазии проявляется в двух формах, отражающих разные этапы морфогенеза и имеющих разное прогностическое значение. Простатическая интраэпителиальная неоплазия низкой степей и злокачественности трудна для распознавания. Ее бывает нелегко отличить от различных форм гиперплазии выстилки ацинусов, особенно при наличии базально-клеточной и/или переходно-клеточной дифференцировки. Эта форма образует два типа ацинусов, выстилка которых имеет либо фестончатую, либо микроворсинчатую конфигурацию. В первом случае клетки секреторно-люминального типа формируют в извилистой выстилке пораженных ацинусов многослойные выступы, практически не превышающие по толщине пяти слоев эпителиоцитов. В отличие от сходных изменений при ДГП, в этом случае ядра клеток чуть увеличены и обладают едва заметным полиморфизмом, однако ядрышки выявляются редко и имеют обычный объем. Во втором случае эпителий ацинусов образует множество нежных ворсин, главным образом ложных (без стромального стержня), реже истинных (со стержнем). Нередко отмечается многоочаговая вакуолизация эпителиоцитов.

Простатическая интраэпителиальная неоплазия высокой степени злокачественности распознается легче. По убывающей частоте здесь обнаруживаются следующие 4 типа архитектоники эпителия аци нусов: пучковоскладчатый, микроворсинчатый, криброзный и уплошенный. Эти типы могут сосуществовать в различных пропорциях. В пораженных ацинусах, имеющих средние и/или крупные размеры, более отчетливы признаки клеточной атипии секретор-но-люминальных эпителиоцитов: увеличение и гиперхроматоз ядер, неравномерное распределение в них хроматина, извитой характер ядерной мембраны и нуклеоломегалия. Увеличение ядрышек, нередко множественных, может иметь очаговый характер. Эпителиоциты имеют светлую или эозинофильную, иногда амфофильную цитоплазму, которая может содержать белковую зернистость и гранулы липофусцина. Базальный слой выстилки аци нусов выражен не везде. В просвете ацинусов встречаются оксифильный белковый материал, игловидные или угловатые кристаллоиды, амилоидные тельца, реже слизь. В ряде случаев очажки ПИН высокой степени злокачественности соседствуют с участками карциномы простаты. Эту форму ПИН следует дифференцировать от атипии эпителиоцитов реактивной природы (воспаление, инфаркт простаты, облучение), переходно-клеточной или плоскоклеточной метаплазии, ДГП с формированием сосочков, атипичной базально-клеточной гиперплазии и, наконец, различных форм рака простаты.

- Читать далее "Атипичная аденоматозная гиперплазия простаты."

Оглавление темы "Опухоли простаты и яичек.":
1. Плоскоклеточный рак мочевого пузыря. Аденокарцинома мочевого пузыря.
2. Опухоли мочеточников и мочеиспускательного канала.
3. Папиллярная и криброзная формы гиперплазии простаты. Базально-клеточная гиперплазия простаты.
4. Предраковые изменения простаты. Простатическая интраэпителиальная неоплазия.
5. Атипичная аденоматозная гиперплазия простаты.
6. Рак предстательной железы. Аденокарцинома предстательной железы.
7. Микроскопическая картина аденокарциномы предстательной железы.
8. Диагностика аденокарциномы предстательной железы.
9. Новообразования семенных пузырьков. Аденокарцинома семенных пузырьков. Опухоли яичек.
10. Интратубулярные герминативные новообразования яичек. Семинома. Типичная семинома.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: