Развитие гипокинезии при болезни Паркинсона. Механизмы развития гипокинезии.

Развитию гипокинезии может также способствовать нарушение координации нейронов стриосом и матрикса в стриатуме, которое в норме обеспечивается фазическими разрядами холинергических вставочных нейронов. Разряд этих нейронов может быть сигналом для начала движения, а его отсутствие (при дефиците дофамина) — способствовать гипокинезии. Важным фактором в патогенезе гипокинезии может быть и нарушение избирательности импульсации, направляющейся избазальных ганглиев в различные области коры вследствие недостаточности их фокусирующей функции.

Выбор и содержание моторных профамм в коре у больных с паркинсонизмом, вероятно, остаются сохранными, однако нарушение взаимодействия между базальными ганглиями и премоторными зонами коры (прежде всего ДМ К) может нарушать реализацию разработанного плана — извлечение профамм из моторной памяти, инициацию движений, переключение и завершение профамм при выполнении многоэтапных автоматизированных действий, особенно имеющих сложную внутреннюю временную и пространственную организацию и выполняемых без опоры на внешние ориентиры.

Это приводит к нарушению кинетической мелодии, при этом двигательный дефект обычно нарастает с увеличением сложности задачи. Именно в момент переключения с одной профаммы на другую возможны застывания (Weiss P. et al., 1997).

По данным P.Brown и C.D.Marsden (1998), гипокинезия при поражении базальных ганглиев связана с нарушением переключения моторных зон коры с «холостого» альфа-ритма на высокочастотные «рабочие» бета- и гамма-ритмы, о чем свидетельствует ослабление десинхронизации ЭЭГ в области моторных зон коры при подготовке и выполнении движения, рефессирующее после назначения леводопы. Причем в случае спонтанных движений леводопа вызывает десинхронизацию ЭЭГ преимущественно в области ДМК и в дорсальной префронтальной коры, а при движениях, контролируемых внешними стимулами, — в ПреМК и верхней части теменной доли.

гипокинезия

Свойственная гипокинезии дезавтоматизация движений сопровождается усилением зависимости от произвольной регуляции и сенсорного контроля, главным образом зрительного, что объясняется компенсаторным вовлечением альтернативных путей регуляции движений, замыкающихся через латеральную ПреМК. Вследствие этого повышается зависимость от внешних сигналов, которые могут облегчать инициацию движений, выбор реакции, реализацию многоэтапных заданий, выработку двигательных навыков. Из-за нарушения взаимодействия моторных профамм больной не в состоянии одновременно выполнить два действия.

При различной степени их автоматизированности, в наибольшей степени страдают более автоматизированные движения, требующие меньшего участия сознания. Это согласуется с данными ПЭТ и SPECT, выявляющими при БП компенсаторное повышение активности латеральной ПреМК, теменной и затылочной коры, а также мозжечка, через которые реализуются движения, запускаемые и контролируемые внешними стимулами. Однако эффективность этой адаптивной стратегии остается неясной, так как дополнительное поражение церебелло-таламо-кортикальных путей не оказывает значительного отрицательного действия на двигательную активность больных с Bn.

Повышенная зависимость выполнения движений от зрительных ориентиров может быть связана и с дефектностью процессов переработки проприоцептивной информации, что снижает точность и увеличивает время выполнения движений.

По некоторым данным, базальные ганглии могут участвовать в сравнении эфферентных копий корковых моторных команд с проприоцептивной импульсацией, следующей от периферии и выполняющей функцию обратной связи. Это сопоставление может своевременно выявлять отклонения от правильного выполнения движения и делает возможным своевременную коррекцию активности корковых нейронов и самого движения. При паркинсонизме усиленная импульсация от базальных ганглиев может приводить к нарушению интерпретации проприоцептивной импульсации и ошибочно распознаваться регулирующими системами как результат избыточных или излишне быстрых движений, что компенсаторно приводит к замедлению или приостановке движения.

Избыточная импульсация БШв/ЧСр, направляемая в ППЯ и вызывающая торможение этого ядра, тоже может вносить вклад в развитие гипокинезии. О роли ППЯ в патогенезе паркинсонизма свидетельствует положительное влияние ее низкочастотной стимуляции на гипокинезию и застывания. На важность нисходящих паллидо(нигро)стволовых проекций в патогенезе гипокинезии указывает более высокая эффективность паллидотомии (в сравнении с таламотомией) в устранении этого синдрома. В то же время паллидотомия не позволяет устранить все симптомы паркинсонизма и даже снизить дозу леводопу — это свидетельствует о важной роли в патогенезе симптомов паркинсонизма ответвления моторного круга, следующего через ЧСр к стволовым структурам.

Гипокинезия может быть связана не только с поражением нифостриарных нейронов ЧСк и ослаблением дофаминергических влияний в стриатуме, как при БП, но и с иными механизмами:

— блокадой дофаминергических рецепторов в стриатуме (при нейролептическом паркинсонизме);
— повреждением стриарных клеток (например, при мультисистемной атрофии, акинетико-ригидной форме болезни Гентингтона или гепатолентикулярной дегенерации);
— поражением БШ (например, при прогрессирующем надъядерном параличе, прогрессирующих паллидарныхдегенерациях, болезни Галлерворде-на—Шпатца, гипоксической и некоторых токсических энцефалопатиях);
— поражением лобных долей (особенно при вовлечении ДМК и передней поясной коры), а также их связей с базальными ганглиями в белом веществе больших полушарий (например, при болезни Бинсвангера).

В этих случаях соотношение активности различных звеньев моторного круга, изменения паллидо (нигро)таламической и паллидо (нигро)стволовой афферентации могут иметь иной характер, чем при БП, что предопределяет клиническое своеобразие паркинсонического синдрома при различных заболеваниях.

- Читать далее "Развитие Паркинсонизма при поражении чечевицеобразного ядра. Психомоторная гипокинезия."

Оглавление темы "Проявления паркинсонизма.":
1. Патогенез паркинсонизма. Гипокинезия.
2. Акинезии при болезни Паркинсона. Причины гипокинезии при болезни Паркинсона.
3. Патогенез гипокинезии при болезни Паркинсона. Брадикинезия при болезни Паркинсона.
4. Развитие гипокинезии при болезни Паркинсона. Механизмы развития гипокинезии.
5. Развитие Паркинсонизма при поражении чечевицеобразного ядра. Психомоторная гипокинезия.
6. Тремор покоя при Паркинсонизме. Патогенез тремора.
7. Эссенциальный тремор. Механизмы развития эссенциального тремора.
8. Паркинсонический тремор. Патогенез паркинсонического тремора.
9. Мозжечковый тремор. Механизмы развития мозжечкового тремора.
10. Мезенцефальный тремор. Хорея. Причины хореи.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: