Мозжечковый тремор имеет преимущественно интенционный характер. Он усиливается при увеличении числа суставов, вовлеченных в движение. Ритм и амплитуда тремора непостоянны. Проксимальные отделы могут вовлекаться в большей степени, чем дистальные. Частота дрожания колеблется от 1 до 7 Гц.

Более низкая частота отмечается в проксимальных отделах при увеличении нагрузки.
В патогенезе мозжечкового тремора важную роль играет замедленность активации антагонистов, возникающая в силу того, что вместо дефектной предвосхищающей коррекции движения задача его координации ложится на транскортикальную сенсомоторную петлю, функционирующую как система обратного контроля.

Дефектность предвосхищающих коррекций, в свою очередь, связана с нарушением способности использовать текущую сенсорную информацию и накопленный опыт для прогнозирования и предотвращения возможных ошибок. В этих условиях каждое промахивание мимо цели влечет за собой корректирующее движение, которое оказывается избыточным и нуждается в собственном корректирующем движении, что приводит к рефлекторно-механическим осцилляциям.
Таким образом дисметрия может приводить к интенционному тремору.

Как и при эссенциальном треморе, непосредственной причиной дрожания может быть ритмическая активность нейронов сенсомоторной коры. Но, в отличие от эссенциального тремора, при мозжечковом треморе на частоту дрожания в значительно большей степени влияют длина рефлекторной дуги и биомеханические свойства конечностей.

Уменьшение мозжечкового тремора после ишемии конечности, повреждающей крупные проприоцептивные волокна, указывает на важную роль обратной афферентации в треморогенезе (на нее при патологии мозжечка падает особая нагрузка в регуляции движений). У лабораторных животных интенционный тремор возникает при поражении промежуточных ядер мозжечка или отходящих от них волокон к контралатеральному вентральному латеральному ядру таламуса в верхней ножке мозжечка, но не зубчатого ядра, лишенного прямой соматосенсорной афферентации.

При двустороннем поражении верхней ножки мозжечка дрожание вовлекает не только конечности, но также голову и туловище (титубация).

Но транкортикальная сенсомоторная петля, по-видимому, не единственный источник тремора, так как полная деафферентация руки не устраняет тремор у животных с удаленным мозжечком, хотя при этом относительно высокочастотный тремор трансформируется в низкочастотный (2—4 Гц).

Это может указывать на то, что определенную роль в генерации дрожания играет центральный генератор, вероятно в структурах треугольника Гийена—Молларе или таламокортикальных кругах, а также зрительный контроль (в его отсутствие тремор может уменьшаться). Таламотомия с деструкцией вентрального латерального (промежуточного вентрального) ядра, получающего афферентацию от мозжечка и соматосенсорных проприоцептивных путей и передающего их в кору, уменьшает интенционный тремор (вероятно, за счет прерывания нестабильной транскортикальной сенсомоторной петли или уменьшения осцилляции от мозжечково-стволовых кругов), но не влияет на другие симптомы мозжечковой атаксии.

Но в некоторых случаях (например, при рассеянном склерозе) стереотаксические вмешательства на таламусе лучше устраняют мозжечковый тремор в том случае, когда инактивируется проекционная зона базальных ганглиев, но не самого мозжечка. Таким образом, в патогенезе мозжечкового тремора определенную роль играет нарушение баланса между паллидарной и мозжечковой афферентацией на уровне моторного таламуса с развитием осцилляции в таламокортикальной системе. В нарушении этого баланса важную роль может играть дисфункция ретикулярного ядра и высвобождение проекционных ядер от его тормозящего влияния.

- Читать далее "Мезенцефальный тремор. Хорея. Причины хореи."