Мозжечковый тремор. Механизмы развития мозжечкового тремора.

Мозжечковый тремор имеет преимущественно интенционный характер. Он усиливается при увеличении числа суставов, вовлеченных в движение. Ритм и амплитуда тремора непостоянны. Проксимальные отделы могут вовлекаться в большей степени, чем дистальные. Частота дрожания колеблется от 1 до 7 Гц.

Более низкая частота отмечается в проксимальных отделах при увеличении нагрузки.
В патогенезе мозжечкового тремора важную роль играет замедленность активации антагонистов, возникающая в силу того, что вместо дефектной предвосхищающей коррекции движения задача его координации ложится на транскортикальную сенсомоторную петлю, функционирующую как система обратного контроля.

Дефектность предвосхищающих коррекций, в свою очередь, связана с нарушением способности использовать текущую сенсорную информацию и накопленный опыт для прогнозирования и предотвращения возможных ошибок. В этих условиях каждое промахивание мимо цели влечет за собой корректирующее движение, которое оказывается избыточным и нуждается в собственном корректирующем движении, что приводит к рефлекторно-механическим осцилляциям.
Таким образом дисметрия может приводить к интенционному тремору.

мозжечковый тремор

Как и при эссенциальном треморе, непосредственной причиной дрожания может быть ритмическая активность нейронов сенсомоторной коры. Но, в отличие от эссенциального тремора, при мозжечковом треморе на частоту дрожания в значительно большей степени влияют длина рефлекторной дуги и биомеханические свойства конечностей.

Уменьшение мозжечкового тремора после ишемии конечности, повреждающей крупные проприоцептивные волокна, указывает на важную роль обратной афферентации в треморогенезе (на нее при патологии мозжечка падает особая нагрузка в регуляции движений). У лабораторных животных интенционный тремор возникает при поражении промежуточных ядер мозжечка или отходящих от них волокон к контралатеральному вентральному латеральному ядру таламуса в верхней ножке мозжечка, но не зубчатого ядра, лишенного прямой соматосенсорной афферентации.

При двустороннем поражении верхней ножки мозжечка дрожание вовлекает не только конечности, но также голову и туловище (титубация).

Но транкортикальная сенсомоторная петля, по-видимому, не единственный источник тремора, так как полная деафферентация руки не устраняет тремор у животных с удаленным мозжечком, хотя при этом относительно высокочастотный тремор трансформируется в низкочастотный (2—4 Гц).

Это может указывать на то, что определенную роль в генерации дрожания играет центральный генератор, вероятно в структурах треугольника Гийена—Молларе или таламокортикальных кругах, а также зрительный контроль (в его отсутствие тремор может уменьшаться). Таламотомия с деструкцией вентрального латерального (промежуточного вентрального) ядра, получающего афферентацию от мозжечка и соматосенсорных проприоцептивных путей и передающего их в кору, уменьшает интенционный тремор (вероятно, за счет прерывания нестабильной транскортикальной сенсомоторной петли или уменьшения осцилляции от мозжечково-стволовых кругов), но не влияет на другие симптомы мозжечковой атаксии.

Но в некоторых случаях (например, при рассеянном склерозе) стереотаксические вмешательства на таламусе лучше устраняют мозжечковый тремор в том случае, когда инактивируется проекционная зона базальных ганглиев, но не самого мозжечка. Таким образом, в патогенезе мозжечкового тремора определенную роль играет нарушение баланса между паллидарной и мозжечковой афферентацией на уровне моторного таламуса с развитием осцилляции в таламокортикальной системе. В нарушении этого баланса важную роль может играть дисфункция ретикулярного ядра и высвобождение проекционных ядер от его тормозящего влияния.

- Читать далее "Мезенцефальный тремор. Хорея. Причины хореи."

Оглавление темы "Проявления паркинсонизма.":
1. Патогенез паркинсонизма. Гипокинезия.
2. Акинезии при болезни Паркинсона. Причины гипокинезии при болезни Паркинсона.
3. Патогенез гипокинезии при болезни Паркинсона. Брадикинезия при болезни Паркинсона.
4. Развитие гипокинезии при болезни Паркинсона. Механизмы развития гипокинезии.
5. Развитие Паркинсонизма при поражении чечевицеобразного ядра. Психомоторная гипокинезия.
6. Тремор покоя при Паркинсонизме. Патогенез тремора.
7. Эссенциальный тремор. Механизмы развития эссенциального тремора.
8. Паркинсонический тремор. Патогенез паркинсонического тремора.
9. Мозжечковый тремор. Механизмы развития мозжечкового тремора.
10. Мезенцефальный тремор. Хорея. Причины хореи.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: